Tratamiento Parkinson - médula espinal

Una terapia menos invasiva para el Parkinson

• La colocación de electrodos en la médula espinal mejoró la locomoción en roedores
• La técnica reduce la dosis necesaria de L-dopa y podría estar disponible a medio plazo

Fuente: Cristina de Martos. El Mundo

La estimulación cerebral profunda ha demostrado ser eficaz en el manejo de los síntomas de los pacientes con Parkinson pero tiene algunos inconvenientes. Es compleja y sus cifras de mortalidad oscilan entre el 1% y el 2%. Un equipo del Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos) ha probado con éxito una variante de este tratamiento colocando los electrodos en la médula espinal de ratones.

(...)

En lugar de estimular directamente el cerebro, un proceso que conlleva numerosos riesgos, colocaron los electrodos en la región epidural a la altura de la columna dorsal de varios ratones a los que les habían inducido la enfermedad de Parkinson. La idea era "interrumpir las oscilaciones aberrantes de baja intensidad" vistas en los cerebros de los roedores con el fin de que su sintomatología mejorara, explican los autores en la revista Science.

(...)

Durante sus investigaciones también comprobaron cómo funcionaba su estimulación epidural junto con la L-dopa, el fármaco por el excelencia para al tratamiento de los pacientes con Parkinson. Los ratones que recibieron sólo inyecciones de este análogo de la dopamina empezaron a moverse a partir de la quinta dosis mientras que sólo fueron necesarias dos para que los roedores estimulados se desplazaran.

Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/03/18/neurociencia/1237406807.html

Facebook y las emociones

Los costes emocionales de Facebook o Twitter

Fuente: María Valero. El Mundo

Las emociones ligadas al sentido moral tardan más en activarse en nuestro cerebro
Los autores recuerdan que la empatía social necesita tiempo para la reflexión

(...)¿Procesamos de igual manera las emociones cuando éstas nos llegan a través de un formato digital? Sin ser un alegato contra las nuevas tecnologías, el último estudio de Damasio indaga en estas cuestiones.
(...)
Después de escuchar historias reales que trataban de despertar en ellos sentimientos de admiración y de compasión (tanto en el sentido más físico; como de empatía social) los investigadores observaron qué ocurría en su cerebro mediante imágenes de resonancia magnética funcional. Como destaca Damasio, hasta ahora los estudios cerebrales sobre la compasión estaban limitados a los sentimientos que despierta en nosotros el dolor ajeno; ésta es la primera vez que se extiende este concepto en un sentido más amplio de compasión o empatía social y se aborda además la admiración. "Comprender la biología de estas emociones sociales es muy importante para dilucidar la naturaleza de la moral humana; porque estos sentimientos juegan un importante papel a la hora de guiar nuestro comportamiento hacia los demás", explica a elmundo.es subraya Mary Helen Immordino-Yang, otra de las firmantes.

(...)Sin embargo, si los sentimientos 'sociales' tardaron alrededor de seis a ocho segundos en surgir (frente a unas décimas de segundo en el caso de reacciones ante estímulos físicos, como el daño ajeno), los investigadores también descubrieron que duraban más tiempo activos en el cerebro de los participantes.

Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/04/13/neurociencia/1239624696.html

Borrando recuerdos

Científicos de EEUU se acercan al borrado selectivo de recuerdos

1. • Los investigadores bloquean con un fármaco una molécula básica en el proceso
   
2. • Estudios recientes en este terreno abren nuevas posibilidades y un debate ético

Fuente: Idioia Noain. El Periódico

(...) ha identificado una molécula básica para el funcionamiento de la memoria y se ha logrado bloquearla con un medicamento en fase experimental.
Por ahora, las pruebas, de las que informó ayer The New York Times, se han realizado en animales pero los investigadores están convencidos de que la memoria funciona de forma casi idéntica en los humanos. La molécula se llama PKMzeta y los científicos de SUNY descubrieron que se activaba cuando una experiencia empezaba a asentarse en el cerebro. Estudios anteriores han identificado hasta 117 moléculas que participan en ese proceso, pero los investigadores de Brooklyn comprobaron que esta jugaba un papel básico y se centraron en ella.
En los experimentos se enseñó a roedores a moverse en un espacio donde determinados puntos tenían descargas eléctricas. Una vez que los animales sufrían las descargas, evitaban esos puntos y recordaban hacerlo hasta un mes más tarde. Sin embargo, cuando se les inyectó en el cerebro ZIP, el medicamento experimental que bloquea la PKMzeta, olvidaron casi inmediatamente la memoria y el dolor y volvieron a pisar los puntos de las descargas.
(...)

Leer entero: http://www.elperiodico.com/default.asp?idpublicacio_PK=46&idioma=CAS&idnoticia_PK=601745&idseccio_PK=1021

Escuchando las neuronas - estereotaxia - parkinson

Un link sobre la implantación de electrodos en el cerebro para paliar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Se trata de un video, es interesante ya que nos permiete ver algunas de las técnicas que estáis estudiando: por un lado veréis como se aplica la cirugía estereotáxica en humanos, además se observa como los cirujanos se ayudan de la RM para estudiar anatómicamente el cerebro del paciente para implantar correctamente los electrodos y finalmente se ve cómo se registra la actividad neuronal:

http://www.elmundo.es/elmundosalud/documentos/2006/09/parkinson.html

Sueño y fibromialgia

BMC Neurol. 2007 Dec 5;7:40.

Perception versus polysomnographic assessment of sleep in CFS and non-fatigued control subjects: results from a population-based study.

Majer M, Jones JF, Unger ER, Youngblood LS, Decker MJ, Gurbaxani B, Heim C, Reeves WC.

Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emory University School of Medicine, Atlanta, USA. mmajer@emory.edu

BACKGROUND: Complaints of unrefreshing sleep are a prominent component of chronic fatigue syndrome (CFS); yet, polysomnographic studies have not consistently documented sleep abnormalities in CFS patients. We conducted this study to determine whether alterations in objective sleep characteristics are associated with subjective measures of poor sleep quality in persons with CFS. METHODS: We examined the relationship between perceived sleep quality and polysomnographic measures of nighttime and daytime sleep in 35 people with CFS and 40 non-fatigued control subjects, identified from the general population of Wichita, Kansas and defined by empiric criteria. Perceived sleep quality and daytime sleepiness were assessed using clinical sleep questionnaires. Objective sleep characteristics were assessed by nocturnal polysomnography and daytime multiple sleep latency testing. RESULTS: Participants with CFS reported unrefreshing sleep and problems sleeping during the preceding month significantly more often than did non-fatigued controls. Participants with CFS also rated their quality of sleep during the overnight sleep study as significantly worse than did control subjects. Control subjects reported significantly longer sleep onset latency than latency to fall asleep as measured by PSG and MSLT. There were no significant differences in sleep pathology or architecture between subjects with CFS and control subjects. CONCLUSION: People with CFS reported sleep problems significantly more often than control subjects. Yet, when measured these parameters and sleep architecture did not differ between the two subject groups. A unique finding requiring further study is that control, but not CFS subjects, significantly over reported sleep latency suggesting CFS subjects may have an increased appreciation of sleep behaviour that may contribute to their perception of sleep problems.

Fuente: Pubmed

Dormir en la Antártica

Neurosci Lett. 1991 Jan 28;122(2):195-8.

Adaptation of the melatonin rhythm in human subjects following night-shift work in Antarctica.

Midwinter MJ, Arendt J.

British Antarctic Survey Medical Unit, RGIT Survival Centre Ltd., Aberdeen, Scotland, U.K.

Different environmental conditions, particularly daylength and intensity of natural light, may influence the ability of shiftworkers to adapt to the abrupt phase-shifts of 24 h time cues imposed by the nature of their work. We have investigated this problem in terms of the circadian rhythm of the pineal hormone melatonin in nightshift workers on the British Antarctic Survey Base at Halley (75 degrees South). Melatonin production was assessed by measurement of its major urinary metabolite 6-sulphatoxymelatonin (aMT6s) by radio-immunoassay in sequential urine samples collected for 48 h at weekly intervals. The acrophase of the melatonin rhythm was significantly delayed from 5.22 h. min to 14.54 h. min (summer) and 8.73 h.min to 13.23 h.min (winter) during a week of night-shift work. Readaptation of the rhythm following night-shift work was markedly slower during the Antarctic winter taking 3 weeks compared to summer where the baseline phase position was re-established after 1 week. Morning and evening treatment (08.00-09.00 h, 16.00-17.00 h) with bright (greater than 2500 lux) full spectrum white light did not significantly modify this phenomenon in summer, but a trend to faster adaptation with light treatment was seen in winter. These observations are likely to be of importance to shift-workers in temperate zones. Further investigations of phase-shifting techniques, such as appropriately timed bright light and administration of melatonin itself, are indicated, particularly in relation to performance at work.

Fuente: Pubmed

Regulación de los genes per y tim

En el caso del sueño, se han descubierto dos genes implicados en su regulación y que se activan/desactivan con los cambios lumínicos: los genes per y tim, que sintetizan unas proteínas que también se llaman per y tim.

Concretamente estos genes se activan con la luz y sintetizan estas proteínas, que se quedan en el citoplasma de las células. Durante la oscuridad, las proteínas per y tim se unen y entran en el núcleo de las células, donde está el ADN, y bloquean la actividad de los genes ger y tim.
Cuando vuelve a aparecer la luz, las dos proteínas desaparecen y así los genes per y tim se activan otra vez.

Estas activaciones/inactivaciones se van repitiendo cíclicamente.