www.unav.es/revistamedicina/48_2/palou.pdf
domingo, 25 de octubre de 2009
La velocidad del lenguaje
Fuente: El Mundo - Miguel G. Corral
Han pasado casi 150 años desde que el físico francés Pierre Paul Broca descubriese en 1865 el importante papel que desempeña en el habla una pequeña parte del cerebro llamada corteza frontal inferior izquierda (conocida hoy en día como área de Broca). Desde entonces apenas ha habido avances científicos en la comprensión del mecanismo neuronal responsable de esta capacidad. Pero los expertos creían que este área sólo podía desempeñar la función de la expresión hablada.
Una investigación publicada hoy en la revista 'Science' ha revelado que esa zona cerebral es capaz de computar las tres tareas fundamentales relacionadas con el lenguaje: la identificación de la palabra, la elección de la forma gramatical correcta y la organización de los sonidos para expresarla. Además, los investigadores de la Universidad de California-San Diego (UCSD) y de la Universidad de Harvard han determinado que el cerebro humano apenas necesita 600 milisegundos -poco más de medio segundo- para realizar todas esas funciones.
(...)
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundo/2009/10/15/ciencia/1255630367.html
"Los males del porro"
Fuente: El Mundo, Cristina Lucio
Uno de cada 25 adultos de entre 15 y 64 años consume cannabis, según las últimas estimaciones. Muchos de ellos creen que se trata de una sustancia poco dañina, cuyo uso sólo se asocia con un aumento de la euforia, el hambre o la somnolencia. Sin embargo, los porros también tienen sus riesgos. Una revisión que se publica esta semana en las páginas de 'The Lancet' repasa los más comunes.
Crisis de ansiedad, reacciones de pánico y aparición de síntomas psicóticos son los efectos adversos agudos que más a menudo se registran, sobre todo entre los consumidores recién iniciados.
(...)
Cuando el consumo se hace regular, los problemas aumentan y pueden llegar a hacerse crónicos. Además del síndrome de dependencia que, según los datos de la revisión, "se produce en uno de cada 10 usuarios", los fumadores habituales de marihuana o hachís tienen un riesgo considerablemente más alto de sufrir problemas respiratorios -como bronquitis crónica- o trastornos psicóticos -especialmente si se han sufrido previamente o se tienen antecedentes familiares-. Los trastornos cardiovasculares también son frecuentes.
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/15/neurociencia/1255630474.html
Uno de cada 25 adultos de entre 15 y 64 años consume cannabis, según las últimas estimaciones. Muchos de ellos creen que se trata de una sustancia poco dañina, cuyo uso sólo se asocia con un aumento de la euforia, el hambre o la somnolencia. Sin embargo, los porros también tienen sus riesgos. Una revisión que se publica esta semana en las páginas de 'The Lancet' repasa los más comunes.
Crisis de ansiedad, reacciones de pánico y aparición de síntomas psicóticos son los efectos adversos agudos que más a menudo se registran, sobre todo entre los consumidores recién iniciados.
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Cuando el consumo se hace regular, los problemas aumentan y pueden llegar a hacerse crónicos. Además del síndrome de dependencia que, según los datos de la revisión, "se produce en uno de cada 10 usuarios", los fumadores habituales de marihuana o hachís tienen un riesgo considerablemente más alto de sufrir problemas respiratorios -como bronquitis crónica- o trastornos psicóticos -especialmente si se han sufrido previamente o se tienen antecedentes familiares-. Los trastornos cardiovasculares también son frecuentes.
Por otro lado, se han asociado con el uso de esta sustancia problemas como la depresión o la pérdida de capacidad cognitiva; sin embargo, no se ha podido establecer una relación causal entre ambas circunstancias.
"Déficits de atención, memoria y aprendizaje verbal se registran de forma más común entre las personas que abusan del cannabis", explican los investigadores, quienes remarcan que existe un gran debate sobre si estas carencias se deben a un efecto agudo, residual o acumulativo de la droga. "Tampoco está claro si la función cognitiva puede recuperarse tras dejar de consumir cannabis", explican.
(...)Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/15/neurociencia/1255630474.html
sábado, 10 de octubre de 2009
Entrevista al Dr. Alberto Lleó - Día Internacional del Alzheimer
FUENTE: REVISTA DE NEUROLOGÍA
Leer entera: http://www.neurologia.com/sec/entrev2.php?clas=4&subclas=&ap=0
Jefe Clínico de
P. Ha tenido, en días recientes, una gran repercusión mediática la publicación en Nature Genetics de los resultados de los que son coautores el Dr. Onofre Combarros y otros investigadores próximos. Estos estudios muestran asociación de los loci CLU, CR1 y PICALM con la enfermedad de Alzheimer. Particularmente en el caso de CLU y CR1 parece que se puede especular con la idea de su implicación en el aclaramiento de proteína beta amiloide. Por su parte, PICALM parece poder actuar a través de la proteína precursora del amiloide (APP) y tal vez, indirectamente, en la producción de la propia beta-amiloide. ¿Podría opinarse que hay un deslizamiento de la opinión sobre el papel que juega la beta-amiloide en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer en perjuicio del que podría jugar la proteína tau?
R. El descubrimiento de nuevos genes es de gran importancia para nuestro conocimiento y, sin duda, representa un gran avance. Por otro lado, la presencia de investigadores españoles en el estudio es un motivo de satisfacción. Hay que tener claro que este descubrimiento influye poco, al menos a corto plazo, sobre el tratamiento o el número de casos de EA existentes, a diferencia de lo publicado en la prensa ordinaria. El papel que juegan la patología beta-amiloide o tau en
P. En este contexto, ¿podría resumir el papel de la proteina beta-amiloide, depositada y soluble, en la neurodegeneración?
R. En los últimos cinco años, cada vez más, se ha ido derivando hacia la hipótesis sináptica de
P. A pesar del interés de estos datos, puede cuestionarse cuánto pueden influir factores adquiridos. Usted publicaba recientemente que la depleción de colesterol de las membranas celulares reduce la producción de beta-amiloide. ¿Encuentra una conexión entre los datos genéticos y las consecuencias metabólicas de los estilos de vida?
R. La existencia de factores de riesgo ambientales para
P. Tal vez el papel descrito para la cinasa 3 de la glucogenosintetasacinasa (GSK-3) pueda ser uno de los vínculos entre genética y estilo de vida. La existencia de inhibidores de
R. Además de las terapias anti-amiloides, se están ensayando diversos fármacos con capacidad de inhibir o eliminar la patología tau. Entre ellos están el litio, los inhibidores de
P. ¿Cree viable el desarrollo de un chip genético para el diagnóstico precoz de Alzheimer con la suficiente fiabilidad como para que resulte de aplicabilidad práctica?
R. No creo que sea viable a corto plazo. Las formas genéticas representan un porcentaje muy reducido de casos (1-3% del total) por lo que su utilidad en la práctica es reducida. La forma común sigue un modelo de enfermedad compleja y no creo probable que pueda diagnosticarse con un chip. En estos momentos los biomarcadores más prometedores son determinaciones de beta-amiloide42 y fosfo-tau en el líquido cefalorraquídeo, y técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET) con trazadores de beta-amiloide. Todas ellas han demostrado cambios varios años antes del inicio de los síntomas de alzheimer.
P. Hace poco más de un año revisó usted la terapéutica práctica de la enfermedad de Alzheimer y comunicó la vigencia de los tratamientos que podrían considerarse estándar: anticolinérgicos (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y al antagonista de NMDA, memantina. ¿Destacaría aportaciones prácticas significativas desde entonces? ¿Qué papel considera que juegan las formas de liberación prolongada?
R. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IAChE) y memantina continúan siendo el tratamiento estándar de
P. Una de las cuestiones que está siendo objeto de atención pero no parece resolverse es el diagnóstico diferencial entre deterioro cognitivo leve (DCL) y enfermedad de Alzheimer prodrómica, con sus implicaciones en la terapéutica precoz. ¿Cuál es su hipótesis sobre esta dificultad diagnóstica?
R. La entidad clínica de DCL es una entidad heterogénea que puede englobar otras enfermedades además de
webs de anatomía y SNC
Cerebro holográfico
Fuente: Fisicanet
Pribram concluyó que el universo es un holograma mientras trataba de solventar la cuestión de cómo y dónde se almacenan los recuerdos en el cerebro. A lo largo de varias décadas, numerosos estudios habían probado que los recuerdos no se hallan confinados en una región precisa sino que se encuentran diseminados por todo el cerebro. En una serie histórica de experimentos efectuados entre los años veinte y cuarenta de este siglo, el neurólogo Karl Lashley comprobó con sorpresa que la extirpación de sucesivas porciones de cerebro no impedía a una rata efectuar complejas tareas aprendidas antes de las distintas extracciones quirúrgicas. Pribram, antiguo discípulo de Lashley, no encontró respuesta al enigma hasta la década de los sesenta, cuando la lectura de un artículo acerca de la sorprendente y novedosa ciencia holográfica le proporcionó la explicación que andaba buscando.
(...)
Los experimentos de Lashley habían demostrado que cada porción del cerebro parece contener la totalidad de los recuerdos presentes en el cerebro. Ello llevó a Pribram a concluir que el propio cerebro debía ser una especie de holograma. Hoy en día Pribram cree que los recuerdos no se agrupan en neuronas o pequeñas agrupaciones de neuronas, sino en estructuras de impulsos nerviosos que entrecruzan el cerebro de modo similar a como las estructuras laserianas entrecruzan un trozo de película fotográfica que contenga una imagen de naturaleza holográfica. El almacenamiento de la memoria no es el único enigma neurofisiológico que resulta más fácil de abordar mediante el modelo holográfico del cerebro propuesto por Pribram. Una muestra de ello lo constituye la forma en que el cerebro puede traducir la avalancha de frecuencias recibidas a través de los sentidos.
(...)
Leer entero: http://www.fisicanet.com.ar/monografias/monograficos3/es36_holografia.php
Pribram concluyó que el universo es un holograma mientras trataba de solventar la cuestión de cómo y dónde se almacenan los recuerdos en el cerebro. A lo largo de varias décadas, numerosos estudios habían probado que los recuerdos no se hallan confinados en una región precisa sino que se encuentran diseminados por todo el cerebro. En una serie histórica de experimentos efectuados entre los años veinte y cuarenta de este siglo, el neurólogo Karl Lashley comprobó con sorpresa que la extirpación de sucesivas porciones de cerebro no impedía a una rata efectuar complejas tareas aprendidas antes de las distintas extracciones quirúrgicas. Pribram, antiguo discípulo de Lashley, no encontró respuesta al enigma hasta la década de los sesenta, cuando la lectura de un artículo acerca de la sorprendente y novedosa ciencia holográfica le proporcionó la explicación que andaba buscando.
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Los experimentos de Lashley habían demostrado que cada porción del cerebro parece contener la totalidad de los recuerdos presentes en el cerebro. Ello llevó a Pribram a concluir que el propio cerebro debía ser una especie de holograma. Hoy en día Pribram cree que los recuerdos no se agrupan en neuronas o pequeñas agrupaciones de neuronas, sino en estructuras de impulsos nerviosos que entrecruzan el cerebro de modo similar a como las estructuras laserianas entrecruzan un trozo de película fotográfica que contenga una imagen de naturaleza holográfica. El almacenamiento de la memoria no es el único enigma neurofisiológico que resulta más fácil de abordar mediante el modelo holográfico del cerebro propuesto por Pribram. Una muestra de ello lo constituye la forma en que el cerebro puede traducir la avalancha de frecuencias recibidas a través de los sentidos.
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Leer entero: http://www.fisicanet.com.ar/monografias/monograficos3/es36_holografia.php
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