El asco

Fuente: El Mundo - Patricia Matey

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El asco, con todas sus letras, es una emoción negativa y protectora del organismo (previene la contaminación o la enfermedad) pero, también, puede ser algo más, ya que juega su papel en determinadas enfermedades psiquiátricas.

Pese a que ya hay voces que reclaman que la emoción de asco o la repugnancia ha sido 'la gran olvidada de la psiquiatría', tal y como recogió un editorial publicado en el 'British Journal of Psychiatry'; científicos españoles están dispuestos a ahondar en su 'significado psicopatológico' gracias a un nuevo proyecto de investigación, financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación que ya está en su fase inicial.

"Pretendemos estudiar la sensibilidad al asco en población española (algo que hasta ahora no se ha hecho), elaborar un sistema de evaluación del asco y la sensibilidad al mismo, y estudiar su relación con los trastornos de ansiedad, especialmente con los miedos y fobias a ciertos animales (animales conceptuados comúnmente como repugnantes), fobias a la sangre (inyecciones-daño), y con el Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC), dado que muchos de estos pacientes tienen reacciones asco y temor a la de contaminación, más que respuestas de ansiedad propiamente dichas).

También consideramos su papel en otros posibles trastornos, como los de la alimentación", aclara a elmundo.es Bonifacio Sandín Ferrero, director del Grupo de investigación de Psicopatología y Salud de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED) y catedrático de Psicopatología.

Como 'adelanto' al proyecto, este investigador y su equipo acaban de publicar un artículo en 'Revista de Psicopatología y Psicología Clínica' donde analizan las razones por las que el asco forma parte importante de la etiología y la manifestación de diversos trastornos psicológicos.

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Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/23/neurociencia/1256289352.html

Revisión Ingesta

www.unav.es/revistamedicina/48_2/palou.pdf

La velocidad del lenguaje

Fuente: El Mundo - Miguel G. Corral

Han pasado casi 150 años desde que el físico francés Pierre Paul Broca descubriese en 1865 el importante papel que desempeña en el habla una pequeña parte del cerebro llamada corteza frontal inferior izquierda (conocida hoy en día como área de Broca). Desde entonces apenas ha habido avances científicos en la comprensión del mecanismo neuronal responsable de esta capacidad. Pero los expertos creían que este área sólo podía desempeñar la función de la expresión hablada.

Una investigación publicada hoy en la revista 'Science' ha revelado que esa zona cerebral es capaz de computar las tres tareas fundamentales relacionadas con el lenguaje: la identificación de la palabra, la elección de la forma gramatical correcta y la organización de los sonidos para expresarla. Además, los investigadores de la Universidad de California-San Diego (UCSD) y de la Universidad de Harvard han determinado que el cerebro humano apenas necesita 600 milisegundos -poco más de medio segundo- para realizar todas esas funciones.

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Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundo/2009/10/15/ciencia/1255630367.html

"Los males del porro"

Fuente: El Mundo, Cristina Lucio

Uno de cada 25 adultos de entre 15 y 64 años consume cannabis, según las últimas estimaciones. Muchos de ellos creen que se trata de una sustancia poco dañina, cuyo uso sólo se asocia con un aumento de la euforia, el hambre o la somnolencia. Sin embargo, los porros también tienen sus riesgos. Una revisión que se publica esta semana en las páginas de 'The Lancet' repasa los más comunes.

Crisis de ansiedad, reacciones de pánico y aparición de síntomas psicóticos son los efectos adversos agudos que más a menudo se registran, sobre todo entre los consumidores recién iniciados.

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Cuando el consumo se hace regular, los problemas aumentan y pueden llegar a hacerse crónicos. Además del síndrome de dependencia que, según los datos de la revisión, "se produce en uno de cada 10 usuarios", los fumadores habituales de marihuana o hachís tienen un riesgo considerablemente más alto de sufrir problemas respiratorios -como bronquitis crónica- o trastornos psicóticos -especialmente si se han sufrido previamente o se tienen antecedentes familiares-. Los trastornos cardiovasculares también son frecuentes.

Por otro lado, se han asociado con el uso de esta sustancia problemas como la depresión o la pérdida de capacidad cognitiva; sin embargo, no se ha podido establecer una relación causal entre ambas circunstancias.

"Déficits de atención, memoria y aprendizaje verbal se registran de forma más común entre las personas que abusan del cannabis", explican los investigadores, quienes remarcan que existe un gran debate sobre si estas carencias se deben a un efecto agudo, residual o acumulativo de la droga. "Tampoco está claro si la función cognitiva puede recuperarse tras dejar de consumir cannabis", explican.

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Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/15/neurociencia/1255630474.html

La receta para el estrés - programa Redes

http://www.smartplanet.es/redesblog/?p=562

Entrevista al Dr. Alberto Lleó - Día Internacional del Alzheimer

FUENTE: REVISTA DE NEUROLOGÍA

Leer entera: http://www.neurologia.com/sec/entrev2.php?clas=4&subclas=&ap=0


Jefe Clínico de la Unidad de Memoria. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

P. Ha tenido, en días recientes, una gran repercusión mediática la publicación en Nature Genetics de los resultados de los que son coautores el Dr. Onofre Combarros y otros investigadores próximos. Estos estudios muestran asociación de los loci CLU, CR1 y PICALM con la enfermedad de Alzheimer. Particularmente en el caso de CLU y CR1 parece que se puede especular con la idea de su implicación en el aclaramiento de proteína beta amiloide. Por su parte, PICALM parece poder actuar a través de la proteína precursora del amiloide (APP) y tal vez, indirectamente, en la producción de la propia beta-amiloide. ¿Podría opinarse que hay un deslizamiento de la opinión sobre el papel que juega la beta-amiloide en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer en perjuicio del que podría jugar la proteína tau?

R. El descubrimiento de nuevos genes es de gran importancia para nuestro conocimiento y, sin duda, representa un gran avance. Por otro lado, la presencia de investigadores españoles en el estudio es un motivo de satisfacción. Hay que tener claro que este descubrimiento influye poco, al menos a corto plazo, sobre el tratamiento o el número de casos de EA existentes, a diferencia de lo publicado en la prensa ordinaria. El papel que juegan la patología beta-amiloide o tau en la EA todavía es un tema extremadamente controvertido y uno puede encontrar defensores de ambas tesis. Uno de los argumentos más sólidos que refuerzan la hipótesis amiloide es la presencia de familias con mutaciones en el gen de la APP (que es el precursor del beta-amiloide que se encuentra en las placas amiloides) que padecen EA mientras que las mutaciones del gen MAPT (codifica para la proteína tau) provoca demencia frontotemporal. No obstante, ambas tesis no son excluyentes y es posible que ambas patologías (amiloide y tau) jueguen un papel en momentos diferentes de la enfermedad. Así se hipotetiza que la patología amiloide podría representar un fenómeno muy inicial de la enfermedad que, en combinación de patología tau (más tardía), acabe provocando neurodegeneración y, finalmente, muerte neuronal y pérdida de sinapsis que acaba produciendo los síntomas.

P. En este contexto, ¿podría resumir el papel de la proteina beta-amiloide, depositada y soluble, en la neurodegeneración?

R. En los últimos cinco años, cada vez más, se ha ido derivando hacia la hipótesis sináptica de la EA, que da más importancia a lo que no se ve que a lo que ve en los cerebros con Alzheimer. En los últimos años, el grupo de Dennis Selkoe, en Boston, y, posteriormente, otros grupos, ha demostrado que existen en los cerebros de pacientes con EA formas solubles de beta-amiloide (dímeros o oligómeros según los estudios) con capacidad de lesionar las sinapsis e interferir con la función neuronal y sináptica normal. Este interés por las formas solubles prefibrilares también se ha trasladado a otras demencias degenerativas, como la demencia con cuerpos de Lewy o la demencia frontotemporal. En el caso de la primera, en 2007, un grupo alemán describió la existencia de multitud de microagregados que inducían con el tiempo la retracción de las espinas sinápticas.

P. A pesar del interés de estos datos, puede cuestionarse cuánto pueden influir factores adquiridos. Usted publicaba recientemente que la depleción de colesterol de las membranas celulares reduce la producción de beta-amiloide. ¿Encuentra una conexión entre los datos genéticos y las consecuencias metabólicas de los estilos de vida?

R. La existencia de factores de riesgo ambientales para la EA ha sido ampliamente demostrada. Entre ellos, cabe destacar los factores de riesgo vascular, como la diabetes, la hipertensión o la dislipemia, la dieta, la educación o el estado civil. Con frecuencia se olvida que el riesgo que confieren estos factores es notable y mayor a los factores de riesgo genético descritos (con excepción del alelo ε4 del gen APOE) y lo más importante: son factores modificables. Este año también se ha publicado en la revista JAMA el efecto beneficioso de la dieta mediterránea sobre el Alzheimer por dos grupos independientes.

P. Tal vez el papel descrito para la cinasa 3 de la glucogenosintetasacinasa (GSK-3) pueda ser uno de los vínculos entre genética y estilo de vida. La existencia de inhibidores de la GSK-3 como el NP12 ¿podría indicar una vía terapéutica?

R. Además de las terapias anti-amiloides, se están ensayando diversos fármacos con capacidad de inhibir o eliminar la patología tau. Entre ellos están el litio, los inhibidores de la GSK-3, la enzima que fosforila la proteína tau o el tan popular Rember^TM. El NP-12 desarrollado por Noscira ha demostrado buenos resultados en varios modelos animales y se han iniciado los primeros ensayos en humanos. En concreto, se ha demostrado que el fármaco es seguro en voluntarios sanos y en el último trimestre del año se iniciará la fase II en pacientes con EA.

P. ¿Cree viable el desarrollo de un chip genético para el diagnóstico precoz de Alzheimer con la suficiente fiabilidad como para que resulte de aplicabilidad práctica?

R. No creo que sea viable a corto plazo. Las formas genéticas representan un porcentaje muy reducido de casos (1-3% del total) por lo que su utilidad en la práctica es reducida. La forma común sigue un modelo de enfermedad compleja y no creo probable que pueda diagnosticarse con un chip. En estos momentos los biomarcadores más prometedores son determinaciones de beta-amiloide42 y fosfo-tau en el líquido cefalorraquídeo, y técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET) con trazadores de beta-amiloide. Todas ellas han demostrado cambios varios años antes del inicio de los síntomas de alzheimer.

P. Hace poco más de un año revisó usted la terapéutica práctica de la enfermedad de Alzheimer y comunicó la vigencia de los tratamientos que podrían considerarse estándar: anticolinérgicos (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y al antagonista de NMDA, memantina. ¿Destacaría aportaciones prácticas significativas desde entonces? ¿Qué papel considera que juegan las formas de liberación prolongada?

R. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IAChE) y memantina continúan siendo el tratamiento estándar de la EA. La aparición de formas de liberación prolongada (galantamina en cápsulas y rivastigmina en forma trasndérmica) han supuesto un avance en la tolerancia de los IAChE con baja T_max. Por ello, estas nuevas formulaciones han mejorado la tolerancia del fármaco manteniendo la eficacia.

P. Una de las cuestiones que está siendo objeto de atención pero no parece resolverse es el diagnóstico diferencial entre deterioro cognitivo leve (DCL) y enfermedad de Alzheimer prodrómica, con sus implicaciones en la terapéutica precoz. ¿Cuál es su hipótesis sobre esta dificultad diagnóstica?

R. La entidad clínica de DCL es una entidad heterogénea que puede englobar otras enfermedades además de la EA. La dificultad por seleccionar aquellos pacientes con DCL que sus síntomas se deben a una EA refleja la ausencia de biomarcadores fiables en la práctica clínica. En otras palabras, los síntomas iniciales cognitivos o conductuales de la EA pueden presentarse en otras enfermedades, lo que pone de relieve la necesidad imperiosa de un biomarcador. En 2007 se publicaron unos criterios de investigación para la EA en los que se sugieren biomarcadores como RM, marcadores bioquímicos en el líquido cefalorraquídeo o un patrón determinado en la tomografía computarizada por emisión de fotones individuales (SPECT) o en la PET que pueden reforzar el diagnóstico cuando se asocian a una pérdida de memoria episódica característica de la EA.

webs de anatomía y SNC

http://www.uc.cl/sw_educ/neurociencias/

http://neuroscience.uth.tmc.edu/

http://ngm.nationalgeographic.com/2007/11/memory/brain-interactive

http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_01/a_01_cr/a_01_cr_ana/a_01_cr_ana.html

http://www.bbc.co.uk/science/humanbody/body/interactives/organs/brainmap/index.shtml