Hace casi un año que murió el paciente H.M. y cuando se cumple este primer aniversario, investigadores de la Universidad de California seccionarán y procesarán el cerebro, la cual cosa harán en directo, pudiéndose seguir el proceso por internet.
Link con información en castellano:
http://www.fogonazos.es/2009/12/viaje-al-corazon-de-la-desmemoria.html
Link desde el que se retransmite el procedimiento:
http://thebrainobservatory.ucsd.edu/hm_live.php
miércoles, 2 de diciembre de 2009
domingo, 25 de octubre de 2009
El asco
Fuente: El Mundo - Patricia Matey
(...)
El asco, con todas sus letras, es una emoción negativa y protectora del organismo (previene la contaminación o la enfermedad) pero, también, puede ser algo más, ya que juega su papel en determinadas enfermedades psiquiátricas.
Pese a que ya hay voces que reclaman que la emoción de asco o la repugnancia ha sido 'la gran olvidada de la psiquiatría', tal y como recogió un editorial publicado en el 'British Journal of Psychiatry'; científicos españoles están dispuestos a ahondar en su 'significado psicopatológico' gracias a un nuevo proyecto de investigación, financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación que ya está en su fase inicial.
"Pretendemos estudiar la sensibilidad al asco en población española (algo que hasta ahora no se ha hecho), elaborar un sistema de evaluación del asco y la sensibilidad al mismo, y estudiar su relación con los trastornos de ansiedad, especialmente con los miedos y fobias a ciertos animales (animales conceptuados comúnmente como repugnantes), fobias a la sangre (inyecciones-daño), y con el Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC), dado que muchos de estos pacientes tienen reacciones asco y temor a la de contaminación, más que respuestas de ansiedad propiamente dichas).
También consideramos su papel en otros posibles trastornos, como los de la alimentación", aclara a elmundo.es Bonifacio Sandín Ferrero, director del Grupo de investigación de Psicopatología y Salud de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED) y catedrático de Psicopatología.
Como 'adelanto' al proyecto, este investigador y su equipo acaban de publicar un artículo en 'Revista de Psicopatología y Psicología Clínica' donde analizan las razones por las que el asco forma parte importante de la etiología y la manifestación de diversos trastornos psicológicos.
(...)
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/23/neurociencia/1256289352.html
(...)
El asco, con todas sus letras, es una emoción negativa y protectora del organismo (previene la contaminación o la enfermedad) pero, también, puede ser algo más, ya que juega su papel en determinadas enfermedades psiquiátricas.
Pese a que ya hay voces que reclaman que la emoción de asco o la repugnancia ha sido 'la gran olvidada de la psiquiatría', tal y como recogió un editorial publicado en el 'British Journal of Psychiatry'; científicos españoles están dispuestos a ahondar en su 'significado psicopatológico' gracias a un nuevo proyecto de investigación, financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación que ya está en su fase inicial.
"Pretendemos estudiar la sensibilidad al asco en población española (algo que hasta ahora no se ha hecho), elaborar un sistema de evaluación del asco y la sensibilidad al mismo, y estudiar su relación con los trastornos de ansiedad, especialmente con los miedos y fobias a ciertos animales (animales conceptuados comúnmente como repugnantes), fobias a la sangre (inyecciones-daño), y con el Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC), dado que muchos de estos pacientes tienen reacciones asco y temor a la de contaminación, más que respuestas de ansiedad propiamente dichas).
También consideramos su papel en otros posibles trastornos, como los de la alimentación", aclara a elmundo.es Bonifacio Sandín Ferrero, director del Grupo de investigación de Psicopatología y Salud de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED) y catedrático de Psicopatología.
Como 'adelanto' al proyecto, este investigador y su equipo acaban de publicar un artículo en 'Revista de Psicopatología y Psicología Clínica' donde analizan las razones por las que el asco forma parte importante de la etiología y la manifestación de diversos trastornos psicológicos.
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Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/23/neurociencia/1256289352.html
La velocidad del lenguaje
Fuente: El Mundo - Miguel G. Corral
Han pasado casi 150 años desde que el físico francés Pierre Paul Broca descubriese en 1865 el importante papel que desempeña en el habla una pequeña parte del cerebro llamada corteza frontal inferior izquierda (conocida hoy en día como área de Broca). Desde entonces apenas ha habido avances científicos en la comprensión del mecanismo neuronal responsable de esta capacidad. Pero los expertos creían que este área sólo podía desempeñar la función de la expresión hablada.
Una investigación publicada hoy en la revista 'Science' ha revelado que esa zona cerebral es capaz de computar las tres tareas fundamentales relacionadas con el lenguaje: la identificación de la palabra, la elección de la forma gramatical correcta y la organización de los sonidos para expresarla. Además, los investigadores de la Universidad de California-San Diego (UCSD) y de la Universidad de Harvard han determinado que el cerebro humano apenas necesita 600 milisegundos -poco más de medio segundo- para realizar todas esas funciones.
(...)
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundo/2009/10/15/ciencia/1255630367.html
"Los males del porro"
Fuente: El Mundo, Cristina Lucio
Uno de cada 25 adultos de entre 15 y 64 años consume cannabis, según las últimas estimaciones. Muchos de ellos creen que se trata de una sustancia poco dañina, cuyo uso sólo se asocia con un aumento de la euforia, el hambre o la somnolencia. Sin embargo, los porros también tienen sus riesgos. Una revisión que se publica esta semana en las páginas de 'The Lancet' repasa los más comunes.
Crisis de ansiedad, reacciones de pánico y aparición de síntomas psicóticos son los efectos adversos agudos que más a menudo se registran, sobre todo entre los consumidores recién iniciados.
(...)
Cuando el consumo se hace regular, los problemas aumentan y pueden llegar a hacerse crónicos. Además del síndrome de dependencia que, según los datos de la revisión, "se produce en uno de cada 10 usuarios", los fumadores habituales de marihuana o hachís tienen un riesgo considerablemente más alto de sufrir problemas respiratorios -como bronquitis crónica- o trastornos psicóticos -especialmente si se han sufrido previamente o se tienen antecedentes familiares-. Los trastornos cardiovasculares también son frecuentes.
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/15/neurociencia/1255630474.html
Uno de cada 25 adultos de entre 15 y 64 años consume cannabis, según las últimas estimaciones. Muchos de ellos creen que se trata de una sustancia poco dañina, cuyo uso sólo se asocia con un aumento de la euforia, el hambre o la somnolencia. Sin embargo, los porros también tienen sus riesgos. Una revisión que se publica esta semana en las páginas de 'The Lancet' repasa los más comunes.
Crisis de ansiedad, reacciones de pánico y aparición de síntomas psicóticos son los efectos adversos agudos que más a menudo se registran, sobre todo entre los consumidores recién iniciados.
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Cuando el consumo se hace regular, los problemas aumentan y pueden llegar a hacerse crónicos. Además del síndrome de dependencia que, según los datos de la revisión, "se produce en uno de cada 10 usuarios", los fumadores habituales de marihuana o hachís tienen un riesgo considerablemente más alto de sufrir problemas respiratorios -como bronquitis crónica- o trastornos psicóticos -especialmente si se han sufrido previamente o se tienen antecedentes familiares-. Los trastornos cardiovasculares también son frecuentes.
Por otro lado, se han asociado con el uso de esta sustancia problemas como la depresión o la pérdida de capacidad cognitiva; sin embargo, no se ha podido establecer una relación causal entre ambas circunstancias.
"Déficits de atención, memoria y aprendizaje verbal se registran de forma más común entre las personas que abusan del cannabis", explican los investigadores, quienes remarcan que existe un gran debate sobre si estas carencias se deben a un efecto agudo, residual o acumulativo de la droga. "Tampoco está claro si la función cognitiva puede recuperarse tras dejar de consumir cannabis", explican.
(...)Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/10/15/neurociencia/1255630474.html
sábado, 10 de octubre de 2009
Entrevista al Dr. Alberto Lleó - Día Internacional del Alzheimer
FUENTE: REVISTA DE NEUROLOGÍA
Leer entera: http://www.neurologia.com/sec/entrev2.php?clas=4&subclas=&ap=0
Jefe Clínico de
P. Ha tenido, en días recientes, una gran repercusión mediática la publicación en Nature Genetics de los resultados de los que son coautores el Dr. Onofre Combarros y otros investigadores próximos. Estos estudios muestran asociación de los loci CLU, CR1 y PICALM con la enfermedad de Alzheimer. Particularmente en el caso de CLU y CR1 parece que se puede especular con la idea de su implicación en el aclaramiento de proteína beta amiloide. Por su parte, PICALM parece poder actuar a través de la proteína precursora del amiloide (APP) y tal vez, indirectamente, en la producción de la propia beta-amiloide. ¿Podría opinarse que hay un deslizamiento de la opinión sobre el papel que juega la beta-amiloide en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer en perjuicio del que podría jugar la proteína tau?
R. El descubrimiento de nuevos genes es de gran importancia para nuestro conocimiento y, sin duda, representa un gran avance. Por otro lado, la presencia de investigadores españoles en el estudio es un motivo de satisfacción. Hay que tener claro que este descubrimiento influye poco, al menos a corto plazo, sobre el tratamiento o el número de casos de EA existentes, a diferencia de lo publicado en la prensa ordinaria. El papel que juegan la patología beta-amiloide o tau en
P. En este contexto, ¿podría resumir el papel de la proteina beta-amiloide, depositada y soluble, en la neurodegeneración?
R. En los últimos cinco años, cada vez más, se ha ido derivando hacia la hipótesis sináptica de
P. A pesar del interés de estos datos, puede cuestionarse cuánto pueden influir factores adquiridos. Usted publicaba recientemente que la depleción de colesterol de las membranas celulares reduce la producción de beta-amiloide. ¿Encuentra una conexión entre los datos genéticos y las consecuencias metabólicas de los estilos de vida?
R. La existencia de factores de riesgo ambientales para
P. Tal vez el papel descrito para la cinasa 3 de la glucogenosintetasacinasa (GSK-3) pueda ser uno de los vínculos entre genética y estilo de vida. La existencia de inhibidores de
R. Además de las terapias anti-amiloides, se están ensayando diversos fármacos con capacidad de inhibir o eliminar la patología tau. Entre ellos están el litio, los inhibidores de
P. ¿Cree viable el desarrollo de un chip genético para el diagnóstico precoz de Alzheimer con la suficiente fiabilidad como para que resulte de aplicabilidad práctica?
R. No creo que sea viable a corto plazo. Las formas genéticas representan un porcentaje muy reducido de casos (1-3% del total) por lo que su utilidad en la práctica es reducida. La forma común sigue un modelo de enfermedad compleja y no creo probable que pueda diagnosticarse con un chip. En estos momentos los biomarcadores más prometedores son determinaciones de beta-amiloide42 y fosfo-tau en el líquido cefalorraquídeo, y técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET) con trazadores de beta-amiloide. Todas ellas han demostrado cambios varios años antes del inicio de los síntomas de alzheimer.
P. Hace poco más de un año revisó usted la terapéutica práctica de la enfermedad de Alzheimer y comunicó la vigencia de los tratamientos que podrían considerarse estándar: anticolinérgicos (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y al antagonista de NMDA, memantina. ¿Destacaría aportaciones prácticas significativas desde entonces? ¿Qué papel considera que juegan las formas de liberación prolongada?
R. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IAChE) y memantina continúan siendo el tratamiento estándar de
P. Una de las cuestiones que está siendo objeto de atención pero no parece resolverse es el diagnóstico diferencial entre deterioro cognitivo leve (DCL) y enfermedad de Alzheimer prodrómica, con sus implicaciones en la terapéutica precoz. ¿Cuál es su hipótesis sobre esta dificultad diagnóstica?
R. La entidad clínica de DCL es una entidad heterogénea que puede englobar otras enfermedades además de
webs de anatomía y SNC
Cerebro holográfico
Fuente: Fisicanet
Pribram concluyó que el universo es un holograma mientras trataba de solventar la cuestión de cómo y dónde se almacenan los recuerdos en el cerebro. A lo largo de varias décadas, numerosos estudios habían probado que los recuerdos no se hallan confinados en una región precisa sino que se encuentran diseminados por todo el cerebro. En una serie histórica de experimentos efectuados entre los años veinte y cuarenta de este siglo, el neurólogo Karl Lashley comprobó con sorpresa que la extirpación de sucesivas porciones de cerebro no impedía a una rata efectuar complejas tareas aprendidas antes de las distintas extracciones quirúrgicas. Pribram, antiguo discípulo de Lashley, no encontró respuesta al enigma hasta la década de los sesenta, cuando la lectura de un artículo acerca de la sorprendente y novedosa ciencia holográfica le proporcionó la explicación que andaba buscando.
(...)
Los experimentos de Lashley habían demostrado que cada porción del cerebro parece contener la totalidad de los recuerdos presentes en el cerebro. Ello llevó a Pribram a concluir que el propio cerebro debía ser una especie de holograma. Hoy en día Pribram cree que los recuerdos no se agrupan en neuronas o pequeñas agrupaciones de neuronas, sino en estructuras de impulsos nerviosos que entrecruzan el cerebro de modo similar a como las estructuras laserianas entrecruzan un trozo de película fotográfica que contenga una imagen de naturaleza holográfica. El almacenamiento de la memoria no es el único enigma neurofisiológico que resulta más fácil de abordar mediante el modelo holográfico del cerebro propuesto por Pribram. Una muestra de ello lo constituye la forma en que el cerebro puede traducir la avalancha de frecuencias recibidas a través de los sentidos.
(...)
Leer entero: http://www.fisicanet.com.ar/monografias/monograficos3/es36_holografia.php
Pribram concluyó que el universo es un holograma mientras trataba de solventar la cuestión de cómo y dónde se almacenan los recuerdos en el cerebro. A lo largo de varias décadas, numerosos estudios habían probado que los recuerdos no se hallan confinados en una región precisa sino que se encuentran diseminados por todo el cerebro. En una serie histórica de experimentos efectuados entre los años veinte y cuarenta de este siglo, el neurólogo Karl Lashley comprobó con sorpresa que la extirpación de sucesivas porciones de cerebro no impedía a una rata efectuar complejas tareas aprendidas antes de las distintas extracciones quirúrgicas. Pribram, antiguo discípulo de Lashley, no encontró respuesta al enigma hasta la década de los sesenta, cuando la lectura de un artículo acerca de la sorprendente y novedosa ciencia holográfica le proporcionó la explicación que andaba buscando.
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Los experimentos de Lashley habían demostrado que cada porción del cerebro parece contener la totalidad de los recuerdos presentes en el cerebro. Ello llevó a Pribram a concluir que el propio cerebro debía ser una especie de holograma. Hoy en día Pribram cree que los recuerdos no se agrupan en neuronas o pequeñas agrupaciones de neuronas, sino en estructuras de impulsos nerviosos que entrecruzan el cerebro de modo similar a como las estructuras laserianas entrecruzan un trozo de película fotográfica que contenga una imagen de naturaleza holográfica. El almacenamiento de la memoria no es el único enigma neurofisiológico que resulta más fácil de abordar mediante el modelo holográfico del cerebro propuesto por Pribram. Una muestra de ello lo constituye la forma en que el cerebro puede traducir la avalancha de frecuencias recibidas a través de los sentidos.
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Leer entero: http://www.fisicanet.com.ar/monografias/monograficos3/es36_holografia.php
Entrevista a Carlos Belmonte - dolor-
Carlos Belmonte es un médico e investigador español de amplia proyección internacional. El País publicó una extensa entrevista en la que recoge su opinión sobre diferentes aspectos de la ciencia, como la utilización de técnicas genéticas y las posibilidades de "cambiar" el cerebro (leer entera).
Aquí se extrae la parte en que habla del dolor, tema en el que él trabaja:
Fuente: El País
(...)
¿Qué ha aprendido usted del dolor durante todo este tiempo de investigación? ¿Es totalmente controlable? El 95% del dolor es controlable. Ya hace mucho tiempo que se descubrieron los opioides como analgésicos y se ha avanzado muchísimo en el tratamiento del dolor. Pero todavía estamos muy detrás de lo que deberíamos estar porque hay unas influencias culturales que frenan su desarrollo. Por ejemplo, se sigue infrautilizando la morfina, que es un estupendo analgésico, por miedo de los médicos, cuando científicamente tenemos muy claro que se puede utilizar en periodos largos y grandes concentraciones. Se teme que genere dependencia, por ejemplo, cuando en los pacientes con dolor intenso se ha comprobado que aquélla se reduce. Hoy se están descubriendo nuevos analgésicos excelentes, con menos efectos secundarios.
(...)
¿Se puede anular por completo el dolor, inhibiendo la parte del cerebro donde se genera esa sensación? Totalmente. La señal del dolor va de la periferia (la piel, por ejemplo, cuando te quemas) a la médula espinal y ahí va dando saltos en distintos niveles del sistema nervioso hasta que llega a la corteza, que es donde se aloja la sensación consciente de dolor. Hay otras zonas que alojan las emociones del dolor. Son zonas separadas, de forma que se pueden separar selectivamente unas u otras. Así que hay pacientes que tienen dolor, pero no lo viven emocionalmente como desagradable, y, al revés, dolores en principio nimios son insoportables para algunos.
Aquí se extrae la parte en que habla del dolor, tema en el que él trabaja:
Fuente: El País
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¿Qué ha aprendido usted del dolor durante todo este tiempo de investigación? ¿Es totalmente controlable? El 95% del dolor es controlable. Ya hace mucho tiempo que se descubrieron los opioides como analgésicos y se ha avanzado muchísimo en el tratamiento del dolor. Pero todavía estamos muy detrás de lo que deberíamos estar porque hay unas influencias culturales que frenan su desarrollo. Por ejemplo, se sigue infrautilizando la morfina, que es un estupendo analgésico, por miedo de los médicos, cuando científicamente tenemos muy claro que se puede utilizar en periodos largos y grandes concentraciones. Se teme que genere dependencia, por ejemplo, cuando en los pacientes con dolor intenso se ha comprobado que aquélla se reduce. Hoy se están descubriendo nuevos analgésicos excelentes, con menos efectos secundarios.
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¿Se puede anular por completo el dolor, inhibiendo la parte del cerebro donde se genera esa sensación? Totalmente. La señal del dolor va de la periferia (la piel, por ejemplo, cuando te quemas) a la médula espinal y ahí va dando saltos en distintos niveles del sistema nervioso hasta que llega a la corteza, que es donde se aloja la sensación consciente de dolor. Hay otras zonas que alojan las emociones del dolor. Son zonas separadas, de forma que se pueden separar selectivamente unas u otras. Así que hay pacientes que tienen dolor, pero no lo viven emocionalmente como desagradable, y, al revés, dolores en principio nimios son insoportables para algunos.
Apuntes científicos desde el MIT
Blog de un científico español sobre ciencia. El blog tiene una sección de Neurociencias:
http://lacomunidad.elpais.com/apuntes-cientificos-desde-el-mit/tags/neurociencia
http://lacomunidad.elpais.com/apuntes-cientificos-desde-el-mit/tags/neurociencia
How the brain encodes reward
Video de la MIT de una conferencia sobre los circuitos del refuerzo (en inglés):
http://mitworld.mit.edu/video/701
http://mitworld.mit.edu/video/701
TDAH y dopamina
La falta de dopamina, asociada con el déficit de atención e hiperactividad
Por: NURIA BAENA, El Mundo
(...)
La doctora Nora D. Volkow, del Instituto Nacional de Drogadicción en Bethesda, Maryland (EEUU) y su equipo llevaron a cabo una investigación para determinar si existen anomalías en el mesoaccumbens (la zona del cerebro medio donde se encuentra el circuito de recompensa asociado a la dopamina) de los pacientes con TDAH. Los investigadores obtuvieron imágenes a través del PET (tomografía por emisión de positrones) para medir los marcadores sinápticos de la dopamina (transmisores y receptores D2/D3) en 53 adultos con TDAH no medicados y en 44 individuos sanos que actuaron como grupo de control.
A la vista de los resultados obtenidos, los autores consideran que este estudio proporciona evidencias de que existe una menor disponibilidad de receptores D2/D3 y transmisores de dopamina en las personas con TDAH en dos regiones cerebrales clave para los mecanismos de 'recompensa' y 'motivación' (el accumbens y el cerebro medio), lo que ayudaría a explicar la menor respuesta a la recompensa por parte de estos pacientes.
(...)
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/09/08/psiquiatriainfantil/1252433396.html
sábado, 19 de septiembre de 2009
TED Talks
Web con algunas charlas breves de científicos relacionados con la neurociencia y el estudio del cerebro (en inglés):
http://www.ted.com/themes/how_the_mind_works.html
http://www.ted.com/themes/how_the_mind_works.html
domingo, 6 de septiembre de 2009
Nuevos hallazgos relacionados con el Alzheimer
Identifican tres genes asociados a la enfermedad neurodegenerativa
Extraido de El Mundo, por MARÍA SÁNCHEZ-MONGE
(...)
(...)
El estudio fue ejecutado en dos etapas. Se inició con el rastreo, por parte de investigadores del Instituto Pasteur de Lille, de más de medio millón de variantes genéticas en el genoma completo de más de 3.000 afectados de Alzheimer y de un número similar de individuos sin signos de la dolencia. La comparación de ambos grupos llevó a la identificación de dos genes alterados únicamente en las personas enfermas: CLU y CR1.
Extraido de El Mundo, por MARÍA SÁNCHEZ-MONGE
(...)
Hasta la fecha, el gen que codifica la apolipoproteína E (APOE) era el único cuya participación estaba confirmada. Ahora se acaban de sumar los genes CLU, CR1 y PICALM. Los dos primeros están implicados en la formación de las placas características del trastorno neurodegenerativo en el cerebro de los individuos afectados, mientras que el tercero juega un papel en las conexiones entre las neuronas (sinapsis). Del correcto funcionamiento de estos procesos dependen funciones cerebrales tan importantes como la memoria, cuya pérdida sufren los enfermos de Alzheimer.
Los nuevos hallazgos aparecen en dos estudios publicados en la edición 'on line' de la revista 'Nature Genetics'.(...)
El estudio fue ejecutado en dos etapas. Se inició con el rastreo, por parte de investigadores del Instituto Pasteur de Lille, de más de medio millón de variantes genéticas en el genoma completo de más de 3.000 afectados de Alzheimer y de un número similar de individuos sin signos de la dolencia. La comparación de ambos grupos llevó a la identificación de dos genes alterados únicamente en las personas enfermas: CLU y CR1.
(...)
El segundo estudio, encabezado por investigadores británicos, consiguió identificar, con el mismo método de asociación genómica, la presencia de variantes de CLU y PICALM en más de 16.000 personas. (...)
El gen APOE está asociado a la dolencia de forma mucho más 'potente', lo que permitió localizarlo en estudios relativamente pequeños. Sin embargo, la vinculación de CLU, PICALM y CR1 es más 'débil' y, por lo tanto, se han precisado muestras mucho mayores de población afectada y sana para localizarlos.
Fuente y texto completo: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/09/04/neurociencia/1252089110.htmlmartes, 21 de julio de 2009
Poniéndole cara a Phineas Gage
Reciertemente ha aparecido un daguerrotipo con una imagen que parece ser que es de Phineas Gage, del que sólo se conservaba su craneo y la barra de metal que se lo atravesó.para más información: http://fogonazos.blogspot.com/2009/07/con-ustedes-el-misterioso-phineas-gage.html
http://scienceblogs.com/neurophilosophy/2009/07/meet_phineas_gage.php
domingo, 14 de junio de 2009
Paradojas del cerebro
Link a un documental del programa REDES. Es una entrevesta de Eduard Punset al neurólogo Marcus Raichle. En él se comentan aspectos como que estando en activo el cerebro gasta menos energía que cuando estamos "con la mente en blanco", y qué está haciendo el cerebro precisamente cuando estamos en ese estado.
http://www.smartplanet.es/redesblog/?p=406
http://www.smartplanet.es/redesblog/?p=406
viernes, 29 de mayo de 2009
Nuevas aportaciones sobre el procesamiento del lenguaje
Fuente: CRISTINA DE MARTOS, El Mundo
Hace 10 años se presentó la hipótesis de que tal vez las neuronas que procesan el habla se organizaran de la misma forma que las de la visión, en dos 'canales'.
Hace 10 años se presentó la hipótesis de que tal vez las neuronas que procesan el habla se organizaran de la misma forma que las de la visión, en dos 'canales'.
El estudio del cerebro humano y de otros primates ha permitido constatar esta teoría. En la corteza nerviosa auditiva existen dos vías encargadas de recoger y analizar diferentes aspectos del habla. La del 'qué' y la del 'dónde'. La primera tiene la misión de reconocer las señales auditivas complejas, incluidos los ruidos comunicacionales y su significado (semántica) y la segunda está relacionada con los aspectos espaciales del sonido (localización y movimiento) y en proporcionar retroalimentación durante el acto de hablar.
Anatómicamente, estos canales se disponen de forma distinta. Partiendo del córtex auditivo primario, que está oculto en la cisura de Silvio (el surco lateral del cerebro), los haces pertenecientes a la vía del 'qué' se proyectan hacia abajo y adelante recorriendo el lóbulo temporal. Por el contrario, la vía del 'dónde' parte en dirección ascendente hacia el lóbulo parietal. En ellas, las neuronas se disponen de forma jerarquizada, desde las que realizan tareas más sencillas hasta las más complejas.
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/05/26/neurociencia/1243353164.html
Neuronas espejo
Para conocer algo más de las neuronas espejo, implicadas en las conductas de imitación. El post lo relaciona con la empatía y los estímulos sexuales:
http://librodenotas.com/guiaparaperplejos/16083/porno-empatia-y-neuronas-espejo
http://librodenotas.com/guiaparaperplejos/16083/porno-empatia-y-neuronas-espejo
Nueva teoría sobre la enfermedad de Parkinson
[Neuron 2009; 62: 218 – 229]
Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y, et al.
Un nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las células.
Extraído de los resúmenes de la Revista de Neurología
Deterioro cognitivo leve
Deterioro cognitivo leve: características neuropsicológicas de los distintos subtipos
[REV NEUROL 2009;48:237-241]: http://www.neurologia.es/sec/resumen.php?or=web&i=e&id=2008496
| M.L. Migliacci, D. Scharovsky, S.E. Gonorazky | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Objetivo. Evaluar, en nuestra población, la frecuencia de los subtipos de deterioro cognitivo leve (DCL) y sus características neuropsicológicas, y estimar la variación de esta frecuencia según la extensión de la evaluación. Pacientes y métodos. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de DCL entre el 1 de enero de 2003 y el 31 de diciembre de 2007. Los subtipos de DCL se clasificaron como DCL amnésico (DCL-a), DCL monodominio no amnésico (DCL-mnoa) y DCL multidominio (DCL-mult). Se consideró una prueba neuropsicológica afectada cuando el resultado correspondía a igual o menos de 1,5 desviaciones estándares ajustadas a la edad y nivel educacional. Se dividió la cohorte de pacientes en evaluación menor a la básica (menos de 14 pruebas, del 2003 al 2005) y evaluación básica-ampliada (igual o más de 14 pruebas, del 2006 al 2007). Resultados. Del total de 204 pacientes, 51 (26%) correspondieron a DCL-a, 11 (5,4%) a DCL-mnoa y 142 (69,6%) a DCL-mult. Se observó una tendencia hacia una mayor proporción de DCL-mult a mayor nivel educativo. A mayor extensión de la evaluación neuropsicológica, se halló una mayor proporción de DCL-mult y DCL-mnoa, a expensas de una disminución del número de DCL-a, sin alcanzar una significancia estadística. Conclusiones. El subtipo más frecuente fue el DCL-mult. La extensión de la evaluación redundaría en una mejor clasificación de los subtipos y, posiblemente, en un aumento del número de DCL-mult y DCL-mnoa, a expensas de DCL-a. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
[REV NEUROL 2009;48:237-241]: http://www.neurologia.es/sec/resumen.php?or=web&i=e&id=2008496
miércoles, 6 de mayo de 2009
La atención: una compleja función cerebral
La atención: una compleja función cerebral
A. Estévez-González, C. García-Sánchez, C. Junqué
La atención es un estado neurocognitivo cerebral de preparación que precede a la percepción y a la acción, y el resultado de una red de conexiones corticales y subcorticales de predominio hemisférico derecho. La atención focaliza selectivamente nuestra consciencia para filtrar el constante fluir de la información sensorial, resolver la competencia entre los estímulos para su procesamiento en paralelo, y reclutar y activar las zonas cerebrales para temporizar las respuestas apropiadas. Desarrollo. Desde un punto de vista neurofuncional se revisa y describe la atención como una función cerebral regulada por tres sistemas entrelazados: de alerta o ‘arousal’, suministrador del tono atencional, dependiente de la integridad del sistema reticular mesencefálico y sus conexiones; de atención posterior o de selectividad perceptiva, dependiente de la integridad de zonas del córtex parietal posterior derecho y sus conexiones; y, de atención anterior o atención supervisora y reguladora de la atención deliberada, integrado principalmente por zonas del cingulado anterior y prefrontales laterales y sus conexiones [REV NEUROL 1997; 25: 1989-97].
Leer artículo entero: http://www.disa.bi.ehu.es/spanish/asignaturas/17223/La_atencion.pdf
A. Estévez-González, C. García-Sánchez, C. Junqué
La atención es un estado neurocognitivo cerebral de preparación que precede a la percepción y a la acción, y el resultado de una red de conexiones corticales y subcorticales de predominio hemisférico derecho. La atención focaliza selectivamente nuestra consciencia para filtrar el constante fluir de la información sensorial, resolver la competencia entre los estímulos para su procesamiento en paralelo, y reclutar y activar las zonas cerebrales para temporizar las respuestas apropiadas. Desarrollo. Desde un punto de vista neurofuncional se revisa y describe la atención como una función cerebral regulada por tres sistemas entrelazados: de alerta o ‘arousal’, suministrador del tono atencional, dependiente de la integridad del sistema reticular mesencefálico y sus conexiones; de atención posterior o de selectividad perceptiva, dependiente de la integridad de zonas del córtex parietal posterior derecho y sus conexiones; y, de atención anterior o atención supervisora y reguladora de la atención deliberada, integrado principalmente por zonas del cingulado anterior y prefrontales laterales y sus conexiones [REV NEUROL 1997; 25: 1989-97].
Leer artículo entero: http://www.disa.bi.ehu.es/spanish/asignaturas/17223/La_atencion.pdf
Memoria y café
Anna Adan: "El café con azúcar refuerza la memoria" Investiga en la UB el perfil de las personas que toman mucho café, si este psicoestimulante beneficia la actividad de las neuronas y a partir de cuántas tacitas les es perjudicial.
Fuente: Àngels Gallardo. El Periódico
--¿Es bueno tomar café?
--Sí. Es un estimulante del cerebro. Un activador mental. Si tomas café exprés, de los de bar, rendirás mejor. Retendrás más datos, sobre todo si no pasas de la dosis adecuada, que serían unos tres cafés al día. Ojo, si eres hipertenso, cardiópata o tienes acidez estomacal, abstente del café.
--¿Ayuda a retener los datos?
--Así es. Hemos visto, con técnicas de neuroimagen, que el café de cafetera --no pastillas de cafeína-- aumenta la alerta, ayuda a estar más atento y activa ligeramente la circulación sanguínea, en absoluto de forma peligrosa si no estás enfermo. Y, si lo tomas con azúcar, el café tiene un beneficio más: refuerza la memoria.
--¿Sin azúcar no?
--El café, tomado sin azúcar, mejora la atención y la capacidad de reaccionar ante situaciones que exigen agudeza mental. Ayuda a tomar decisiones con más rapidez, a que te despistes menos y se te escapen pocas cosas. Eso lo hace la cafeína y lo hace también el azúcar en solitario, porque la glucosa mejora el rendimiento cerebral. Lo que hemos observado ahora es que, tomados juntos, café y azúcar, a lo anterior se añade una clara mejoría en la retención de datos memorizados.
--¿Cómo lo han comprobado?
--Hemos hecho un estudio neuropsicológico con estudiantes jóvenes. Les leímos una lista de 15 palabras de uso medio, no complejas, y se las preguntamos tres veces, con lapsos de 45 minutos. Hicimos tres grupos: unos tomaron una taza de café sin azúcar --son 100 miligramos puros de cafeína--, otros bebieron agua con azúcar, y el resto, café con azúcar. Este último grupo llegó a recordar todos los nombres. El resto, no.
--¿Qué les sugiere este resultado?
--Pues que quien le pone azúcar al café no lo está haciendo mal. Si es cortado, hace el mismo efecto.
--Los médicos retiran, o prohíben, el café a casi todos sus pacientes.
--Los médicos han estudiado muy poco el café, aunque cada vez lo criminalizan menos. Empiezan a ser más permisivos. Yo creo que el café, tomado con moderación, no es malo, ni mucho menos. A partir de seis tazas al día empieza a ser perjudicial. Nunca se debería pasar de 12 cafés, porque entonces puede causar taquicardia, palpitaciones y alteraciones cardiovasculares.
--¿Alguien toma 12 cafés al día?
--Sí, sí. Una minoría de ciudadanos llegan a esas dosis muchos días. Los llamamos vespertinos extremos: son esas personas que no encuentran la hora de irse a dormir y mucho menos la de levantarse. Si han de madrugar, necesitan poner tres despertadores, y aun así llegan tarde al trabajo. Y se levantan de mal humor.
--De noche, se encuentran mejor.
--Claro. Son lo opuesto de los matutinos extremos. Entre los dos grupos representan a un 20% de la población. La génesis de nuestra investigación consistió precisamente en ver la relación de esas personas con el café. Nos planteamos: ¿quien tiene un reloj biológico interno extremo consume de forma exagerada sustancias psicoactivas para mantener en alerta su sistema nervioso? Para sorpresa nuestra, no había estudios así.
--¿Y qué han descubierto?
--Que sí. El vespertino extremo consume muchas más sustancias psicoestimulantes que la población media, o que el matutino extremo. Hablo de drogas legales: alcohol, café y nicotina. La persona vespertina toma café todo el día. Por las mañanas, se bebe una cafetera entera, para empezar a funcionar. Los matutinos apenas toman café. Son más de té. Tienen menos problemas.
--¿Qué ocurre con ese reloj interno?
--Sucede que, como todos los relojes, puede estar bien o mal regulado, y se le puede ajustar, atrasar o adelantar. Ese reloj es un núcleo diminuto del cerebro, el supraquiasmático, que funciona aunque estemos aislados en una cueva. Es un mecanismo individual, que nos distribuye las horas de actividad y descanso. La mayoría de la población ajusta espontáneamente esos ciclos con los de la luz del sol, y puede madrugar o trasnochar sin problema. Los extremos, no.
--¿Saben si el café detiene la pérdida de memoria por demencia?
--Esa relación se estudia desde hace décadas, desde antes de que aparecieran los fármacos que atenúan el alzhéimer. Los laboratorios no paran de hacer pruebas, pero nadie ha dado con la dosis adecuada. Para conseguir cambios notorios en esos enfermos sería necesario darles unas dosis altas y peligrosas de cafeína.
--¿Y no es mejor darles unos cafés?
--Si están sanos, sí. Tomar café ayuda a ir conservando la memoria, pero no podemos considerar que sea un preventivo de la demencia. Sería interesante estudiar a toda la población amante del café diario para ver si después sufren menos alzhéimer.
--¿Es adictivo, el café?
--Potencialmente, sí, aunque menos que la cocaína y la nicotina.
Investiga en la UB el perfil de las personas que toman mucho café, si este psicoestimulante beneficia la actividad de las neuronas y a partir de cuántas tacitas les es perjudicial.
Fuente: Àngels Gallardo. El Periódico--Sí. Es un estimulante del cerebro. Un activador mental. Si tomas café exprés, de los de bar, rendirás mejor. Retendrás más datos, sobre todo si no pasas de la dosis adecuada, que serían unos tres cafés al día. Ojo, si eres hipertenso, cardiópata o tienes acidez estomacal, abstente del café.
--¿Ayuda a retener los datos?
--Así es. Hemos visto, con técnicas de neuroimagen, que el café de cafetera --no pastillas de cafeína-- aumenta la alerta, ayuda a estar más atento y activa ligeramente la circulación sanguínea, en absoluto de forma peligrosa si no estás enfermo. Y, si lo tomas con azúcar, el café tiene un beneficio más: refuerza la memoria.
--¿Sin azúcar no?
--El café, tomado sin azúcar, mejora la atención y la capacidad de reaccionar ante situaciones que exigen agudeza mental. Ayuda a tomar decisiones con más rapidez, a que te despistes menos y se te escapen pocas cosas. Eso lo hace la cafeína y lo hace también el azúcar en solitario, porque la glucosa mejora el rendimiento cerebral. Lo que hemos observado ahora es que, tomados juntos, café y azúcar, a lo anterior se añade una clara mejoría en la retención de datos memorizados.
--¿Cómo lo han comprobado?
--Hemos hecho un estudio neuropsicológico con estudiantes jóvenes. Les leímos una lista de 15 palabras de uso medio, no complejas, y se las preguntamos tres veces, con lapsos de 45 minutos. Hicimos tres grupos: unos tomaron una taza de café sin azúcar --son 100 miligramos puros de cafeína--, otros bebieron agua con azúcar, y el resto, café con azúcar. Este último grupo llegó a recordar todos los nombres. El resto, no.
--¿Qué les sugiere este resultado?
--Pues que quien le pone azúcar al café no lo está haciendo mal. Si es cortado, hace el mismo efecto.
--Los médicos retiran, o prohíben, el café a casi todos sus pacientes.
--Los médicos han estudiado muy poco el café, aunque cada vez lo criminalizan menos. Empiezan a ser más permisivos. Yo creo que el café, tomado con moderación, no es malo, ni mucho menos. A partir de seis tazas al día empieza a ser perjudicial. Nunca se debería pasar de 12 cafés, porque entonces puede causar taquicardia, palpitaciones y alteraciones cardiovasculares.
--¿Alguien toma 12 cafés al día?
--Sí, sí. Una minoría de ciudadanos llegan a esas dosis muchos días. Los llamamos vespertinos extremos: son esas personas que no encuentran la hora de irse a dormir y mucho menos la de levantarse. Si han de madrugar, necesitan poner tres despertadores, y aun así llegan tarde al trabajo. Y se levantan de mal humor.
--De noche, se encuentran mejor.
--Claro. Son lo opuesto de los matutinos extremos. Entre los dos grupos representan a un 20% de la población. La génesis de nuestra investigación consistió precisamente en ver la relación de esas personas con el café. Nos planteamos: ¿quien tiene un reloj biológico interno extremo consume de forma exagerada sustancias psicoactivas para mantener en alerta su sistema nervioso? Para sorpresa nuestra, no había estudios así.
--¿Y qué han descubierto?
--Que sí. El vespertino extremo consume muchas más sustancias psicoestimulantes que la población media, o que el matutino extremo. Hablo de drogas legales: alcohol, café y nicotina. La persona vespertina toma café todo el día. Por las mañanas, se bebe una cafetera entera, para empezar a funcionar. Los matutinos apenas toman café. Son más de té. Tienen menos problemas.
--¿Qué ocurre con ese reloj interno?
--Sucede que, como todos los relojes, puede estar bien o mal regulado, y se le puede ajustar, atrasar o adelantar. Ese reloj es un núcleo diminuto del cerebro, el supraquiasmático, que funciona aunque estemos aislados en una cueva. Es un mecanismo individual, que nos distribuye las horas de actividad y descanso. La mayoría de la población ajusta espontáneamente esos ciclos con los de la luz del sol, y puede madrugar o trasnochar sin problema. Los extremos, no.
--¿Saben si el café detiene la pérdida de memoria por demencia?
--Esa relación se estudia desde hace décadas, desde antes de que aparecieran los fármacos que atenúan el alzhéimer. Los laboratorios no paran de hacer pruebas, pero nadie ha dado con la dosis adecuada. Para conseguir cambios notorios en esos enfermos sería necesario darles unas dosis altas y peligrosas de cafeína.
--¿Y no es mejor darles unos cafés?
--Si están sanos, sí. Tomar café ayuda a ir conservando la memoria, pero no podemos considerar que sea un preventivo de la demencia. Sería interesante estudiar a toda la población amante del café diario para ver si después sufren menos alzhéimer.
--¿Es adictivo, el café?
--Potencialmente, sí, aunque menos que la cocaína y la nicotina.
lunes, 4 de mayo de 2009
El cerebro de Einstein
Así era el cerebro de Einstein
- Nuevas peculiaridades anatómicas podrían explicar la genialidad de Einstein
- Una hendidura inusual podría ser el origen de su retraso en la adquisición del lenguaje
Fuente: María Sainz. El Mundo
(...) Tras su fallecimiento en 1955, y como no podría haber sido de otra forma, el órgano que lo dotó de genialidad se donó a la ciencia. Thomas Harvey, del hospital Princeton (Nueva Jersey, EEUU), fue el patólogo encargado de conservarlo y, junto con otros expertos, lo fotografió y lo dividió en distintas porciones para analizarlas bajo el microscopio.
Décadas después, distintos grupos de investigación han intentado diseccionar esta mente superdotada. Uno de ellos es el dirigido por Dean Falk, del departamento de Antropología de la Universidad Estatal de Florida (EEUU), y del que ahora se hace eco la revista 'Science'.
- "La corteza cerebral era fina [...] y con amplios surcos, algo normal para su edad (76 años). Su masa cerebral, de 1.230 gramos, tampoco es excepcional", explica la investigación, publicada en 'Frontiers in Evolutionary Neuroscience'.- Sí son peculiares determinadas zonas de la corteza somatosensorial y motora. "Es posible que estos aspectos atípicos [...] se relacionasen con las dificultades que tenía para adquirir el lenguaje; su preferencia por pensar con impresiones sensoriales, incluidas las imágenes visuales en lugar de las palabras; y su precocidad en la práctica del violín".
- Parece que el órgano gris de Einstein presentaba una curiosa combinación de rasgos simétricos y asimétricos. Además, Falk encontró una hendidura inusual en una región involucrada en la habilidad para recordar fonemas y sílabas: "Podría asociarse con su ya conocido retraso en la adquisición del lenguaje y con el hecho de que solía repetirse frases a sí mismo hasta que cumplió los siete años".
(...). "los lóbulos parietales -implicados en el conocimiento matemático, visual y espacial- eran un 15% mayores que la norma".
(...)
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/03/18/neurociencia/1237406807.html
Tratamiento Parkinson - médula espinal
Una terapia menos invasiva para el Parkinson
Fuente: Cristina de Martos. El Mundo
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/03/18/neurociencia/1237406807.html
- La colocación de electrodos en la médula espinal mejoró la locomoción en roedores
- La técnica reduce la dosis necesaria de L-dopa y podría estar disponible a medio plazo
Fuente: Cristina de Martos. El Mundo
La estimulación cerebral profunda ha demostrado ser eficaz en el manejo de los síntomas de los pacientes con Parkinson pero tiene algunos inconvenientes. Es compleja y sus cifras de mortalidad oscilan entre el 1% y el 2%. Un equipo del Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos) ha probado con éxito una variante de este tratamiento colocando los electrodos en la médula espinal de ratones.
(...)En lugar de estimular directamente el cerebro, un proceso que conlleva numerosos riesgos, colocaron los electrodos en la región epidural a la altura de la columna dorsal de varios ratones a los que les habían inducido la enfermedad de Parkinson. La idea era "interrumpir las oscilaciones aberrantes de baja intensidad" vistas en los cerebros de los roedores con el fin de que su sintomatología mejorara, explican los autores en la revista Science.
(...)
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/03/18/neurociencia/1237406807.html
Facebook y las emociones
Los costes emocionales de Facebook o Twitter
Fuente: María Valero. El Mundo
Las emociones ligadas al sentido moral tardan más en activarse en nuestro cerebro
Los autores recuerdan que la empatía social necesita tiempo para la reflexión
(...)¿Procesamos de igual manera las emociones cuando éstas nos llegan a través de un formato digital? Sin ser un alegato contra las nuevas tecnologías, el último estudio de Damasio indaga en estas cuestiones.
(...)
Después de escuchar historias reales que trataban de despertar en ellos sentimientos de admiración y de compasión (tanto en el sentido más físico; como de empatía social) los investigadores observaron qué ocurría en su cerebro mediante imágenes de resonancia magnética funcional. Como destaca Damasio, hasta ahora los estudios cerebrales sobre la compasión estaban limitados a los sentimientos que despierta en nosotros el dolor ajeno; ésta es la primera vez que se extiende este concepto en un sentido más amplio de compasión o empatía social y se aborda además la admiración. "Comprender la biología de estas emociones sociales es muy importante para dilucidar la naturaleza de la moral humana; porque estos sentimientos juegan un importante papel a la hora de guiar nuestro comportamiento hacia los demás", explica a elmundo.es subraya Mary Helen Immordino-Yang, otra de las firmantes.
Fuente: María Valero. El Mundo
Las emociones ligadas al sentido moral tardan más en activarse en nuestro cerebro
Los autores recuerdan que la empatía social necesita tiempo para la reflexión
(...)¿Procesamos de igual manera las emociones cuando éstas nos llegan a través de un formato digital? Sin ser un alegato contra las nuevas tecnologías, el último estudio de Damasio indaga en estas cuestiones.
(...)
Después de escuchar historias reales que trataban de despertar en ellos sentimientos de admiración y de compasión (tanto en el sentido más físico; como de empatía social) los investigadores observaron qué ocurría en su cerebro mediante imágenes de resonancia magnética funcional. Como destaca Damasio, hasta ahora los estudios cerebrales sobre la compasión estaban limitados a los sentimientos que despierta en nosotros el dolor ajeno; ésta es la primera vez que se extiende este concepto en un sentido más amplio de compasión o empatía social y se aborda además la admiración. "Comprender la biología de estas emociones sociales es muy importante para dilucidar la naturaleza de la moral humana; porque estos sentimientos juegan un importante papel a la hora de guiar nuestro comportamiento hacia los demás", explica a elmundo.es subraya Mary Helen Immordino-Yang, otra de las firmantes.
(...)Sin embargo, si los sentimientos 'sociales' tardaron alrededor de seis a ocho segundos en surgir (frente a unas décimas de segundo en el caso de reacciones ante estímulos físicos, como el daño ajeno), los investigadores también descubrieron que duraban más tiempo activos en el cerebro de los participantes.
Leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/04/13/neurociencia/1239624696.htmlBorrando recuerdos
Científicos de EEUU se acercan al borrado selectivo de recuerdos
(...) ha identificado una molécula básica para el funcionamiento de la memoria y se ha logrado bloquearla con un medicamento en fase experimental.
Por ahora, las pruebas, de las que informó ayer The New York Times, se han realizado en animales pero los investigadores están convencidos de que la memoria funciona de forma casi idéntica en los humanos. La molécula se llama PKMzeta y los científicos de SUNY descubrieron que se activaba cuando una experiencia empezaba a asentarse en el cerebro. Estudios anteriores han identificado hasta 117 moléculas que participan en ese proceso, pero los investigadores de Brooklyn comprobaron que esta jugaba un papel básico y se centraron en ella.
En los experimentos se enseñó a roedores a moverse en un espacio donde determinados puntos tenían descargas eléctricas. Una vez que los animales sufrían las descargas, evitaban esos puntos y recordaban hacerlo hasta un mes más tarde. Sin embargo, cuando se les inyectó en el cerebro ZIP, el medicamento experimental que bloquea la PKMzeta, olvidaron casi inmediatamente la memoria y el dolor y volvieron a pisar los puntos de las descargas.
(...)
Leer entero: http://www.elperiodico.com/default.asp?idpublicacio_PK=46&idioma=CAS&idnoticia_PK=601745&idseccio_PK=1021
- • Los investigadores bloquean con un fármaco una molécula básica en el proceso
- • Estudios recientes en este terreno abren nuevas posibilidades y un debate ético
(...) ha identificado una molécula básica para el funcionamiento de la memoria y se ha logrado bloquearla con un medicamento en fase experimental.
Por ahora, las pruebas, de las que informó ayer The New York Times, se han realizado en animales pero los investigadores están convencidos de que la memoria funciona de forma casi idéntica en los humanos. La molécula se llama PKMzeta y los científicos de SUNY descubrieron que se activaba cuando una experiencia empezaba a asentarse en el cerebro. Estudios anteriores han identificado hasta 117 moléculas que participan en ese proceso, pero los investigadores de Brooklyn comprobaron que esta jugaba un papel básico y se centraron en ella.
En los experimentos se enseñó a roedores a moverse en un espacio donde determinados puntos tenían descargas eléctricas. Una vez que los animales sufrían las descargas, evitaban esos puntos y recordaban hacerlo hasta un mes más tarde. Sin embargo, cuando se les inyectó en el cerebro ZIP, el medicamento experimental que bloquea la PKMzeta, olvidaron casi inmediatamente la memoria y el dolor y volvieron a pisar los puntos de las descargas.
(...)
Leer entero: http://www.elperiodico.com/default.asp?idpublicacio_PK=46&idioma=CAS&idnoticia_PK=601745&idseccio_PK=1021
jueves, 9 de abril de 2009
Escuchando las neuronas - estereotaxia - parkinson
Un link sobre la implantación de electrodos en el cerebro para paliar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Se trata de un video, es interesante ya que nos permiete ver algunas de las técnicas que estáis estudiando: por un lado veréis como se aplica la cirugía estereotáxica en humanos, además se observa como los cirujanos se ayudan de la RM para estudiar anatómicamente el cerebro del paciente para implantar correctamente los electrodos y finalmente se ve cómo se registra la actividad neuronal:
http://www.elmundo.es/elmundosalud/documentos/2006/09/parkinson.html
http://www.elmundo.es/elmundosalud/documentos/2006/09/parkinson.html
Sueño y fibromialgia
- BMC Neurol. 2007 Dec 5;7:40.
-
- Perception versus polysomnographic assessment of sleep in CFS and non-fatigued control subjects: results from a population-based study.
-
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emory University School of Medicine, Atlanta, USA. mmajer@emory.edu
BACKGROUND: Complaints of unrefreshing sleep are a prominent component of chronic fatigue syndrome (CFS); yet, polysomnographic studies have not consistently documented sleep abnormalities in CFS patients. We conducted this study to determine whether alterations in objective sleep characteristics are associated with subjective measures of poor sleep quality in persons with CFS. METHODS: We examined the relationship between perceived sleep quality and polysomnographic measures of nighttime and daytime sleep in 35 people with CFS and 40 non-fatigued control subjects, identified from the general population of Wichita, Kansas and defined by empiric criteria. Perceived sleep quality and daytime sleepiness were assessed using clinical sleep questionnaires. Objective sleep characteristics were assessed by nocturnal polysomnography and daytime multiple sleep latency testing. RESULTS: Participants with CFS reported unrefreshing sleep and problems sleeping during the preceding month significantly more often than did non-fatigued controls. Participants with CFS also rated their quality of sleep during the overnight sleep study as significantly worse than did control subjects. Control subjects reported significantly longer sleep onset latency than latency to fall asleep as measured by PSG and MSLT. There were no significant differences in sleep pathology or architecture between subjects with CFS and control subjects. CONCLUSION: People with CFS reported sleep problems significantly more often than control subjects. Yet, when measured these parameters and sleep architecture did not differ between the two subject groups. A unique finding requiring further study is that control, but not CFS subjects, significantly over reported sleep latency suggesting CFS subjects may have an increased appreciation of sleep behaviour that may contribute to their perception of sleep problems.
- Fuente: Pubmed
Dormir en la Antártica
- Neurosci Lett. 1991 Jan 28;122(2):195-8.
-
Adaptation of the melatonin rhythm in human subjects following night-shift work in Antarctica.
British Antarctic Survey Medical Unit, RGIT Survival Centre Ltd., Aberdeen, Scotland, U.K.
Different environmental conditions, particularly daylength and intensity of natural light, may influence the ability of shiftworkers to adapt to the abrupt phase-shifts of 24 h time cues imposed by the nature of their work. We have investigated this problem in terms of the circadian rhythm of the pineal hormone melatonin in nightshift workers on the British Antarctic Survey Base at Halley (75 degrees South). Melatonin production was assessed by measurement of its major urinary metabolite 6-sulphatoxymelatonin (aMT6s) by radio-immunoassay in sequential urine samples collected for 48 h at weekly intervals. The acrophase of the melatonin rhythm was significantly delayed from 5.22 h. min to 14.54 h. min (summer) and 8.73 h.min to 13.23 h.min (winter) during a week of night-shift work. Readaptation of the rhythm following night-shift work was markedly slower during the Antarctic winter taking 3 weeks compared to summer where the baseline phase position was re-established after 1 week. Morning and evening treatment (08.00-09.00 h, 16.00-17.00 h) with bright (greater than 2500 lux) full spectrum white light did not significantly modify this phenomenon in summer, but a trend to faster adaptation with light treatment was seen in winter. These observations are likely to be of importance to shift-workers in temperate zones. Further investigations of phase-shifting techniques, such as appropriately timed bright light and administration of melatonin itself, are indicated, particularly in relation to performance at work.
Regulación de los genes per y tim
En el caso del sueño, se han descubierto dos genes implicados en su regulación y que se activan/desactivan con los cambios lumínicos: los genes per y tim, que sintetizan unas proteínas que también se llaman per y tim.
Concretamente estos genes se activan con la luz y sintetizan estas proteínas, que se quedan en el citoplasma de las células. Durante la oscuridad, las proteínas per y tim se unen y entran en el núcleo de las células, donde está el ADN, y bloquean la actividad de los genes ger y tim.
Cuando vuelve a aparecer la luz, las dos proteínas desaparecen y así los genes per y tim se activan otra vez.
Estas activaciones/inactivaciones se van repitiendo cíclicamente.
domingo, 29 de marzo de 2009
Amor y adicción
Según los resultados de un estudio llevado a cabo por A. Aron et Als y publicado en The Journal of Neurophysiology, la atracción física y el enamoramiento son procesos distintos que activan regiones distintas del cerebro. Esto explicaría, según los autores de la investigación, por qué una persona puede encontrar atractivas a múltiples parejas potenciales, pero difícilmente enamorarse de más de una a la vez: la región que procesa el enamoramiento tiende a la monogamia, mientras que la que procesa la atracción física tiende a la poligamia.
Los investigadores -de la Universidad del Estado de Nueva York, la Universidad Rutgers de Nueva Jersey y la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York- han analizado a 10 mujeres y 7 hombres de 18 a 26 años que declararon llevar entre 1 y 17 meses "intensamente enamorados".Las resonancias magnéticas indican que las regiones del cerebro que se activan cambian a medida que una relación de pareja madura. En las parejas que llevan entre uno y siete meses juntas se observa una hiperactividad en áreas involucradas en las adicciones -sobre todo el área tegmental ventral y el núcleo caudado-. Pero en parejas que llevan más tiempo juntas empieza a activarse el pálido ventral, que parece vital para establecer relaciones duraderas.
El estudio muestra que, a medida que pasan los meses y unas áreas del cerebro se activan, otras se desactivan. Esto explicaría por qué una relación duradera y gratificante no impide que una pareja pueda verse sorprendida por un enamoramiento imprevisto: mientras el área del cerebro que garantiza la relación estable permanece activa, la habitación de la pasión, en el área tegmental ventral, se encuentra disponible.
Fuente: Emprendedoras.com
Leer entero: http://www.emprendedoras.com/article796.html
sábado, 21 de marzo de 2009
Dolor: bases genéticas (3 ejemplos)
1. Recientemente se descubrió un nuevo tipo de este desorden entre personas de Pakistán del norte. Ahí, los científicos encontraron el gen mutante responsable de esta condición. El estudio, publicado en la revista Nature, podría ayudar a los científicos a comprender mejor el funcionamiento del dolor y así desarrollar nuevos analgésicos con menos efectos secundarios. (…)
Aunque todos los miembros afectados tienen mutaciones en el mismo gen, sorprendentemente las familias no están emparentadas. El gen culpable codifica una proteína que forma parte del canal que le permite a las partículas cargadas eléctricamente cruzar por la superficie de las neuronas, o células nerviosas. "Este canal es esencialmente crucial para la percepción del dolor", explicó Wood. El estudio demostró que la mutación detiene el funcionamiento de la proteína. Al parecer esto impide que cierto tipo de células nerviosas, encargadas de informarle al cerebro cuando hay dolor, mandes las señales pertinentes.
Fuente original y leer entero: http://www.sedolor.es/noticia.php?id=1147
2. Investigadores estadounidenses identifican un gen relacionado con el dolor, tanto el agudo en personas sanas como el persistente en pacientes crónicos. Los hallazgos, publicados en 'Nature Medicine', pueden ayudar a identificar a personas con riesgo de secuelas tras intervenciones quirúrgicas.
Woolf y su equipo buscaron entre los cientos de genes que se regulan en los ganglios de la raíz dorsal (raíces nerviosas en la médula espinal) tras una lesión del nervio ciático.
La expresión del gen GCH1 (es decir, la traducción de la información que contiene en órdenes para fabricar proteínas) experimentaba importantes cambios como consecuencia de este tipo de lesiones.
Este gen, a su vez, es uno de los encargados de codificar sustancias necesarias para ‘fabricar’ un químico (el BH4) esencial en la producción de neurotransmisores como la dopamina. Tanto la síntesis del BH4 como el mencionado gen estarían implicados en otros tipos de dolor, no sólo en el de origen neurológico.
(…)
Los estudios en pacientes y voluntarios sanos mostraron que una variante genética en el GCH1 estaba relacionada con una menor sensibilidad al dolor. Los pacientes sometidos a una discectomía (una intervención en los discos vertebrales para tratar un dolor por compresión de raíces nerviosas) que presentaban esta variante tenían menos probabilidades de desarrollar dolor crónico tras la operación. Los que presentaban dos copias de esta 'versión protectora' del gen eran los que menos riesgo tenían. Por su parte, los voluntarios sanos portadores del polimorfismo genético eran menos sensibles a un estímulos doloroso.
Fuente y leer entero : http://www.sedolor.es/noticia.php?id=639
3. El gen en cuestión es el encargado de codificar el enzima COMT, que controla el nivel de catecolaminas, una familia de neurotransmisores como la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina. Diatchenko y su equipo se decidieron a estudiar este gen porque ya existían evidencias acerca de su relación con el dolor. Por ejemplo, se sabía que una menor actividad de este enzima se relaciona con una mayor sensibilidad al dolor y también con el trastorno de la articulación temporomandibular (una enfermedad muy dolorosa).
Mediante cultivos celulares, los investigadores identificaron tres posibles variantes del gen COMT según su sensibilidad al dolor: sensibilidad alta, 'media' y, finalmente, baja.
A continuación, evaluaron durante tres años a unas 200 mujeres sanas que aportaron muestras sanguíneas al inicio del trabajo. Durante el seguimiento, se identificaron 15 casos del trastorno de la articulación temporomandibular.
La patología era 2,3 veces más frecuente entre las voluntarias que tenían sólo variantes genéticas de alta o 'media' sensibilidad, en comparación con las féminas que presentaban al menos una variante de baja sensibilidad. Tras el seguimiento, los autores pudieron constatar que las voluntarias que presentaban la primera variante.
Fuente: El Mundo; leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2005/01/17/dolor/1105957839.html
Aunque todos los miembros afectados tienen mutaciones en el mismo gen, sorprendentemente las familias no están emparentadas. El gen culpable codifica una proteína que forma parte del canal que le permite a las partículas cargadas eléctricamente cruzar por la superficie de las neuronas, o células nerviosas. "Este canal es esencialmente crucial para la percepción del dolor", explicó Wood. El estudio demostró que la mutación detiene el funcionamiento de la proteína. Al parecer esto impide que cierto tipo de células nerviosas, encargadas de informarle al cerebro cuando hay dolor, mandes las señales pertinentes.
Fuente original y leer entero: http://www.sedolor.es/noticia.php?id=1147
2. Investigadores estadounidenses identifican un gen relacionado con el dolor, tanto el agudo en personas sanas como el persistente en pacientes crónicos. Los hallazgos, publicados en 'Nature Medicine', pueden ayudar a identificar a personas con riesgo de secuelas tras intervenciones quirúrgicas.
Woolf y su equipo buscaron entre los cientos de genes que se regulan en los ganglios de la raíz dorsal (raíces nerviosas en la médula espinal) tras una lesión del nervio ciático.
La expresión del gen GCH1 (es decir, la traducción de la información que contiene en órdenes para fabricar proteínas) experimentaba importantes cambios como consecuencia de este tipo de lesiones.
Este gen, a su vez, es uno de los encargados de codificar sustancias necesarias para ‘fabricar’ un químico (el BH4) esencial en la producción de neurotransmisores como la dopamina. Tanto la síntesis del BH4 como el mencionado gen estarían implicados en otros tipos de dolor, no sólo en el de origen neurológico.
(…)
Los estudios en pacientes y voluntarios sanos mostraron que una variante genética en el GCH1 estaba relacionada con una menor sensibilidad al dolor. Los pacientes sometidos a una discectomía (una intervención en los discos vertebrales para tratar un dolor por compresión de raíces nerviosas) que presentaban esta variante tenían menos probabilidades de desarrollar dolor crónico tras la operación. Los que presentaban dos copias de esta 'versión protectora' del gen eran los que menos riesgo tenían. Por su parte, los voluntarios sanos portadores del polimorfismo genético eran menos sensibles a un estímulos doloroso.
Fuente y leer entero : http://www.sedolor.es/noticia.php?id=639
3. El gen en cuestión es el encargado de codificar el enzima COMT, que controla el nivel de catecolaminas, una familia de neurotransmisores como la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina. Diatchenko y su equipo se decidieron a estudiar este gen porque ya existían evidencias acerca de su relación con el dolor. Por ejemplo, se sabía que una menor actividad de este enzima se relaciona con una mayor sensibilidad al dolor y también con el trastorno de la articulación temporomandibular (una enfermedad muy dolorosa).
Mediante cultivos celulares, los investigadores identificaron tres posibles variantes del gen COMT según su sensibilidad al dolor: sensibilidad alta, 'media' y, finalmente, baja.
A continuación, evaluaron durante tres años a unas 200 mujeres sanas que aportaron muestras sanguíneas al inicio del trabajo. Durante el seguimiento, se identificaron 15 casos del trastorno de la articulación temporomandibular.
La patología era 2,3 veces más frecuente entre las voluntarias que tenían sólo variantes genéticas de alta o 'media' sensibilidad, en comparación con las féminas que presentaban al menos una variante de baja sensibilidad. Tras el seguimiento, los autores pudieron constatar que las voluntarias que presentaban la primera variante.
Fuente: El Mundo; leer entero: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2005/01/17/dolor/1105957839.html
Jorge se esnifó su vida
Enlace de un documental del programa Documentos TV sobre el consumo de drogas:
http://www.rtve.es/?go=e5911a8f3a240786c19429278dceea2c54011d4340331c100a811dd8cebcd5cc88c36af9aca510242f9727972236e85ac642b396c9b90a772259b2a87f8bb40885955ac4f628b4ee0029f4c42bf1246b1334e66b298b7748ab5b9ee35454569049a6df6852d9ed871049eecabdc791735fff8d26511594896162e49c47eeaecb
http://www.rtve.es/?go=e5911a8f3a240786c19429278dceea2c54011d4340331c100a811dd8cebcd5cc88c36af9aca510242f9727972236e85ac642b396c9b90a772259b2a87f8bb40885955ac4f628b4ee0029f4c42bf1246b1334e66b298b7748ab5b9ee35454569049a6df6852d9ed871049eecabdc791735fff8d26511594896162e49c47eeaecb
jueves, 12 de marzo de 2009
Explorando el cuerpo
La web Wellcome images recoge imágenes relacionadas con las ciencias de la vida, entre ellas un apartado interesante es el dedicada a fotografías obtenidas con microscopio de barrido electrónico.
Fibras nociceptivas y sensoriales del ganglio de la raíz dorsal
Simon Beggs, Wellcome Images
Coclea
Dr David Furness, Wellcome Images
Células ciliadas y nervios del órgano del equilibrio
Dawn Davies, Wellcome Images
Dawn Davies, Wellcome Images
Fibras nociceptivas y sensoriales del ganglio de la raíz dorsalSimon Beggs, Wellcome Images
CocleaDr David Furness, Wellcome Images
Imágenes del cuerpo
La web Enviromental graffity ha escogido 15 fotografías obtenidas con microscopio electrónico de diferentes estructuras del cuerpo, entre ellas de las células ciliadas del oído interno, receptores gustativos o células de Purkinje:
http://www.environmentalgraffiti.com/featured/images-inside-human-body-images/8292
Os dejo otro link con más fotografías, algunas tomadas con el mismo sistema, en las que hay imágenes de la coclea, la placa neuromuscular, las células del ganglio de la raíz dorsal:
http://www.environmentalgraffiti.com/featured/images-inside-human-body-images/8292
Os dejo otro link con más fotografías, algunas tomadas con el mismo sistema, en las que hay imágenes de la coclea, la placa neuromuscular, las células del ganglio de la raíz dorsal:
Dawn Davies, Wellcome Images
Fibras nociceptivas y sensoriales del ganglio de la raíz dorsal
Simon Beggs, Wellcome Images
Fibras nociceptivas y sensoriales del ganglio de la raíz dorsalSimon Beggs, Wellcome Images
martes, 10 de marzo de 2009
PP1: la molécula del olvido
La pérdida o desfallecimiento de memoria tiene una fuerte connotación negativa, pero no siempre hay razón para que sea así. El mecanismo del olvido es tan natural como el del recuerdo. El olvido no es sólo una defensa ante una acumulación de datos relevantes o no que acabarían por volvernos locos, sino que, sobre todo, es un mecanismo biológico automático de compensación. Se conocen decenas de moléculas de la memoria, y ya ha sido identificada la primera molécula del olvido. Fuente: Profes.net
(...)El interés de estos investigadores se centraba en una enzima, la PP1 (proteinfosfatasa 1), presente en casi todos los tejidos y asociada, cosa sabida desde hace al menos dos decenios, a procesos vitales de desarrollo embrionario o división celular. En general, las proteínas de la familia de las fosfatasas trabajan separando átomos de fósforo de otras sustancias, como por ejemplo las histonas, que son las proteínas en torno a las cuales se enrolla la doble hélice del ADN. Esta separación del fósforo puede desactivar a la sustancia implicada, lo que frena o incluso inhibe su mecanismo de acción. Las fosfatasas podrían ser asimiladas, pues, a auténticos frenos bioquímicos de determinados procesos.
(...)El interés de estos investigadores se centraba en una enzima, la PP1 (proteinfosfatasa 1), presente en casi todos los tejidos y asociada, cosa sabida desde hace al menos dos decenios, a procesos vitales de desarrollo embrionario o división celular. En general, las proteínas de la familia de las fosfatasas trabajan separando átomos de fósforo de otras sustancias, como por ejemplo las histonas, que son las proteínas en torno a las cuales se enrolla la doble hélice del ADN. Esta separación del fósforo puede desactivar a la sustancia implicada, lo que frena o incluso inhibe su mecanismo de acción. Las fosfatasas podrían ser asimiladas, pues, a auténticos frenos bioquímicos de determinados procesos.
El trabajo, realizado en ratones, ha puesto de manifiesto cómo la proteína PP1 modula indirectamente a su inhibidor, algo parecido al on-off de un interruptor. El resultado global es que la proteína parece actuar impidiendo la formación de los recuerdos durante los aprendizajes intensivos, es decir, aquellos en los que se intentan memorizar muchas cosas en un corto espacio de tiempo (por ejemplo, el angustioso repaso del día antes de un examen que nos pilla mal preparados). En cambio, esa acción de la proteína PP1 es menos patente en los aprendizajes realizados en cortas sesiones y con poca información cada vez, pero repetidas veces, con lo que recordamos mejor lo que aprendemos de esta forma.
Leer entero: http://www.exploralaciencia.profes.net/ver_noticia.aspx?id=7552
Los niños prestan más atención a los objetos y las niñas a las personas
Fuente: El País
(...)Aunque no admite la existencia de un cerebro de hombre y otro de mujer, como postulan algunos autores, sí que ha observado en sus trabajos diferencias claras según los sexos. Lo que más le ha llamado la atención, dice, es que "mientras que los niños prestan más atención a los objetos, las niñas se muestran más interesadas por las personas".(...)
(...)Aunque no admite la existencia de un cerebro de hombre y otro de mujer, como postulan algunos autores, sí que ha observado en sus trabajos diferencias claras según los sexos. Lo que más le ha llamado la atención, dice, es que "mientras que los niños prestan más atención a los objetos, las niñas se muestran más interesadas por las personas".(...)
En uno de los estudios realizados por Montague se exhibía ante la mirada atenta de bebés de seis meses una cara triste que había estado oculta tras una cortina; se cerraba después la cortina y se volvía a abrir para mostrar una cara alegre. Y así alternativamente, varias veces. "En un principio los bebés sólo observaban con atención, pero luego empezaron a mimetizar los gestos, alegres o tristes, de la cara expuesta. Esto significa que la interacción visual es un elemento clave para su desarrollo cognitivo. El seguimiento de la mirada es un importante factor para adentrarnos en la mente de los bebés, puesto que ni la acción motora ni la verbal están desarrolladas. Toda la información que les va llegando a través de los ojos en torno al primer año de vida les ayuda a interpretar lo que les rodea y a interesarse, más o menos, en función de sus habilidades y preferencias", sostiene Csibra, cuyos estudios han sido publicados en revistas científicas como Journal of Cognitive Neuroscience, British Journal of Developmental Psychology o Progress in Brain Research.(...)
Dios y cerebro
Fuente: Newsweek- 11.06.2001 -
El Dr. James Austin, un neurólogo, cree que para sentir que el tiempo, miedo y auto-conciencia se han disuelto y realmente tener una experiencia mística y espiritual, ciertos circuitos cerebrales deben ser interrumpidos. ¿Cuáles? La actividad en la amígdala, que monitorea al ambiente y registra el miedo, debe ser reprimida. Los circuitos del lóbulo parietal, que nos orientan en el espacio y marcan la clara distinción entre lo propio y el mundo, deben ser silentes. Los circuitos frontales y temporales, que marcan el tiempo y generan autoconciencia, deben apagarse. Cuando esto ocurre, Austin concluye en un trabajo reciente, “lo que consideramos como nuestras funciones superiores de autoconciencia parecen disolverse o delesionarse de la conciencia”. Cuando desarrolló sus teorías en 1998, el libro “El Zen y el Cerebro”fue publicado por MIT Press.
Seguir leyendo: http://www.genaltruista.com/notas/00000239.htm
El Dr. James Austin, un neurólogo, cree que para sentir que el tiempo, miedo y auto-conciencia se han disuelto y realmente tener una experiencia mística y espiritual, ciertos circuitos cerebrales deben ser interrumpidos. ¿Cuáles? La actividad en la amígdala, que monitorea al ambiente y registra el miedo, debe ser reprimida. Los circuitos del lóbulo parietal, que nos orientan en el espacio y marcan la clara distinción entre lo propio y el mundo, deben ser silentes. Los circuitos frontales y temporales, que marcan el tiempo y generan autoconciencia, deben apagarse. Cuando esto ocurre, Austin concluye en un trabajo reciente, “lo que consideramos como nuestras funciones superiores de autoconciencia parecen disolverse o delesionarse de la conciencia”. Cuando desarrolló sus teorías en 1998, el libro “El Zen y el Cerebro”fue publicado por MIT Press.
Seguir leyendo: http://www.genaltruista.com/notas/00000239.htm
miércoles, 4 de marzo de 2009
¿Dios habita en el cerebro?
Fuente: El País
(...) La investigación reciente en psicología cognitiva, neurobiología y antropología cultural ha revelado que la mayoría de los creyentes, sea cual sea su culto, tienen interiorizado un modelo extremadamente antropocéntrico de Dios. No sólo posee una figura humana, sino que utiliza los mismos procesos de percepción, razonamiento y motivación que las personas. Las creencias explícitas sobre la divinidad son muy distintas entre religiones, pero los supuestos tácitos son casi idénticos en la mayoría de las personas.
Leer entero: http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Dios/habita/cerebro/elpepisoc/20090223elpepisoc_1/Tes
(...) La investigación reciente en psicología cognitiva, neurobiología y antropología cultural ha revelado que la mayoría de los creyentes, sea cual sea su culto, tienen interiorizado un modelo extremadamente antropocéntrico de Dios. No sólo posee una figura humana, sino que utiliza los mismos procesos de percepción, razonamiento y motivación que las personas. Las creencias explícitas sobre la divinidad son muy distintas entre religiones, pero los supuestos tácitos son casi idénticos en la mayoría de las personas.
Leer entero: http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Dios/habita/cerebro/elpepisoc/20090223elpepisoc_1/Tes
lunes, 2 de marzo de 2009
Paisajes Neuronales - CosmoCaixa Madrid
Santiago Ramón y Cajal es considerado como el padre de la neurociencia moderna. El genio de Cajal consistió en ser un extraordinario observador e intérprete de las imágenes microscópicas. Creador de la teoría de la neurona y de la importante escuela histológica española, sus estudios provocaron un cambio radical en el curso de la historia de la neurociencia. Por este motivo, Cajal recibía en 1906 el Premio Nobel de Medicina y Fisiología.Con motivo de este centenario, la exposición «Paisajes neuronales» muestra a través de 50 imágenes inéditas, realizadas con técnicas de vanguardia por neurocientíficos de todo el mundo, la evolución del conocimiento del sistema nervioso desde los tiempos de Cajal hasta nuestros días, comparándolas con dibujos realizados por él mismo. Todas ellas irán acompañadas de textos especialmente creados para la ocasión por pintores, escritores, filósofos y otros intelectuales. De esta forma, se pretende mostrar al público que el estudio del sistema nervioso no sólo es importante por su función y por su relación con numerosas patologías, como la enfermedad de Alzheimer o la esquizofrenia, sino además por la belleza de las imágenes que se obtienen con los métodos de tinción tradicionales y modernos para revelar la estructura del cerebro.
Precio
Actividad gratuita
Incluido en la entrada general
Información Complementaria
Visita comentada - Guiada
Visita guiada: Paisajes neuronales
Del 17/06/2008 al 17/05/2009
ALCOBENDAS (MADRID)
Lugar: CosmoCaixa Madrid
Dirección: C/ Pintor Velázquez, s/n
Localidad: ALCOBENDAS (MADRID)
Tipo de público: Público familiar
Tipo de actividad: Exposición
domingo, 1 de marzo de 2009
jueves, 26 de febrero de 2009
¿Está Dios en los genes?
Fuente: Ángela Boto 11/05/2007 ELPAIS
(...) Andrew Newberg, investigador de la Universidad de Pensilvania cuyo último libro se titula Por qué creemos lo que creemos, asegura que nuestro cerebro "es esencialmente una máquina creyente porque no tiene otra opción". Por su parte, Dean Hammer, genetista de los Institutos Nacionales de la Salud de EE UU, afirma en El gen de Dios que "la espiritualidad es una de nuestras herencias básicas. Es, de hecho, un instinto. (?) Tenemos una predisposición genética para la creencia espiritual".
(...) Ha tomado numerosas imágenes de los cerebros de monjes de distintas confesiones y de otros voluntarios en estado de meditación u oración profunda. De este modo, ha visto que en los momentos álgidos se producen varios fenómenos neuronales simultáneamente. Aumenta la actividad en las áreas frontales encargadas de focalizar la atención, lo cual corresponde con la concentración propia de los estados de recogimiento profundo; también se observa una sobreactivación del sistema límbico, un grupo de estructuras asociadas a las emociones y a la memoria. Pero el hallazgo más sorprendente fue que al mismo tiempo se desactivan los lóbulos parietales, las regiones situadas aproximadamente debajo de la coronilla en los dos hemisferios. Se podría decir que esta área es la residencia del sentido del yo, es donde radica el concepto de individualidad.
(...) Los trabajos de Hammer para buscar los genes de Dios parten de estudios con gemelos. Éstos indican que los gemelos coinciden en sus creencias espirituales más que los hermanos no gemelos. Tras rastrear fragmentos de ADN, el investigador identificó un gen conocido como VMAT2. Como todos, presenta unas cuantas variantes que se diferencian entre sí por algunas de las letras que lo componen. Hammer postula que las personas que tienen en su genoma una de ellas tienen mayor tendencia espiritual, más disposición a lo que describe como autotrascendencia. Curiosamente, el supuesto gen de Dios nos remite de nuevo al cerebro porque el VMAT2 controla el uso de un grupo de neurotransmisores muy interesantes. Entre ellos, la dopamina y la serotonina, dos moléculas asociadas con el placer y la felicidad y también con sus reversos: la adicción y la depresión.
Leer entero: http://www.elpais.com/articulo/paginas/Dios/genes/elpepusoceps/20070513elpepspag_8/Tes
(...) Andrew Newberg, investigador de la Universidad de Pensilvania cuyo último libro se titula Por qué creemos lo que creemos, asegura que nuestro cerebro "es esencialmente una máquina creyente porque no tiene otra opción". Por su parte, Dean Hammer, genetista de los Institutos Nacionales de la Salud de EE UU, afirma en El gen de Dios que "la espiritualidad es una de nuestras herencias básicas. Es, de hecho, un instinto. (?) Tenemos una predisposición genética para la creencia espiritual".
(...) Ha tomado numerosas imágenes de los cerebros de monjes de distintas confesiones y de otros voluntarios en estado de meditación u oración profunda. De este modo, ha visto que en los momentos álgidos se producen varios fenómenos neuronales simultáneamente. Aumenta la actividad en las áreas frontales encargadas de focalizar la atención, lo cual corresponde con la concentración propia de los estados de recogimiento profundo; también se observa una sobreactivación del sistema límbico, un grupo de estructuras asociadas a las emociones y a la memoria. Pero el hallazgo más sorprendente fue que al mismo tiempo se desactivan los lóbulos parietales, las regiones situadas aproximadamente debajo de la coronilla en los dos hemisferios. Se podría decir que esta área es la residencia del sentido del yo, es donde radica el concepto de individualidad.
(...) Los trabajos de Hammer para buscar los genes de Dios parten de estudios con gemelos. Éstos indican que los gemelos coinciden en sus creencias espirituales más que los hermanos no gemelos. Tras rastrear fragmentos de ADN, el investigador identificó un gen conocido como VMAT2. Como todos, presenta unas cuantas variantes que se diferencian entre sí por algunas de las letras que lo componen. Hammer postula que las personas que tienen en su genoma una de ellas tienen mayor tendencia espiritual, más disposición a lo que describe como autotrascendencia. Curiosamente, el supuesto gen de Dios nos remite de nuevo al cerebro porque el VMAT2 controla el uso de un grupo de neurotransmisores muy interesantes. Entre ellos, la dopamina y la serotonina, dos moléculas asociadas con el placer y la felicidad y también con sus reversos: la adicción y la depresión.
Leer entero: http://www.elpais.com/articulo/paginas/Dios/genes/elpepusoceps/20070513elpepspag_8/Tes
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